Enfermedades hemorrágicas en odontología

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POR EL C.D. C.M.F. JOEL OMAR REYES VELÁZQUEZ

Las principales causas de hemorragia en un paciente odontológico son la púrpura (habitualmente causada por defectos en las plaquetas) y fallas de la coagulación. Se debe determinar la causa de un sangrado excesivo. Para ello, tenemos que elaborar una historia clínica completa y detallada del paciente, así como solicitarle pruebas hematológicas. Muchas de las enfermedades hemorrágicas graves, como la hemofilia, son hereditarias y se debe evaluar una historia familiar positiva. El sangrado hasta después de una extracción dental suele deberse a causas locales o a un defecto menor de la hemostasia, tratable mediante medidas locales. El sangrado más prolongado es significativo. Incluso un hemofílico leve puede sangrar durante semanas después de una extracción simple.

Examen clínico

Deben buscarse signos de anemia y púrpura. El examen de la cavidad oral será ordenado para así poder planear cualquier intervención. En el caso de la hemofilia, todas las extracciones imprescindibles deben realizarse en una sola intervención empleando factor VIII. Se deben realizar radiografías para anticiparse a las posibles dificultades durante las extracciones.

Pruebas de Laboratorio

Los detalles de éstas los debe decidir un hematólogo y son los siguientes:

• Nivel de hemoglobina y hematología.
• Valoración de la función hemostática, particularmente de la función de sangrado, tiempo de protrombina (expresado como INR) y tiempo parcial de tromboplastina activada (TPTA).
• Grupo sanguíneo y factor Rh.
• Es esencial buscar la presencia de anemia. Resultado casi inevitable si se produce un sangrado reiterado, y empeora por cualquiera que sea adicional como resultado de una cirugía. La anemia incrementa los riesgos de la anestesia general y debe tratarse antes de cualquier intervención quirúrgica. También es un rasgo esencial de algunas enfermedades hematológicas, particularmente de la leucemia aguda. Es necesario conocer el grupo sanguíneo, ya que se puede requerir realizar una transfusión antes de la intervención, para mejorar la hemostasia, o posteriormente, si la pérdida de sangre ha sido grave.

Púrpura

Es el resultado característico de alteraciones en las plaquetas y sólo en ocasiones infrecuentes se debe a defectos vasculares. El tiempo de sangrado se halla prolongado, pero las funciones de coagulación son normales. Constituye una excepción la enfermedad de Von Willebrand, en la que se encuentra un déficit asociado de un factor de coagulación.

La púrpura causa petequias, equimosis o moretones en la piel y mucosas, así como sangrado prolongado después de una herida o cirugía. A diferencia de la hemofilia, la hemorragia se produce inmediatamente después del traumatismo, pero, habitualmente el sangrado finaliza en última instancia de forma espontánea, como resultado de la coagulación normal.

Muchas mujeres dicen que tienen hematomas muy fácilmente, aunque sólo suelen ser de unos cuantos milímetros de ancho. La prueba de función plaquetaria que aporta mayor información es la de tiempo de sangrado, complementándolo con las pruebas de agregación y adhesión plaquetarias que sean necesarias. El término déficit de plaquetas (menos de 100,000/ mm3) se denomina trombocitopenia, pero el sangrado espontáneo es infrecuente hasta que el recuente cae por debajo de 50, 000/ mm3.

Una localización característica de la púrpura oral es el paladar, donde el borde posterior de una prótesis completa presiona la mucosa. El sangrado gingival excesivo o las ampollas hemáticas son otros signos.

Púrpura trombocitopénica idiopática

La causa inmediata es la presencia de autoanticuerpos IgG que se unen a las plaquetas. El número de plaquetas en la sangre periférica se reduce considerablemente.

Afecta a niñas o mujeres jóvenes, y el primer signo puede ser el sangrado gingival abundante o la hemorragia postextracción dental. Con frecuencia, existe sangrado espontáneo en la piel.

En cuanto a su tratamiento, la púrpura trombocitopénica responde con frecuencia, por lo menos a corto plazo, a los corticoides, que pueden emplearse cuando sea necesaria una cirugía de emergencia. El procedimiento a largo plazo con corticoides se asocia con sus riesgos habituales. Algunos casos se resuelven de manera espontánea, pero los casos persistentes pueden responder a una esplenectomía. Sin embargo, del 10 al 20 % los casos no responden a ninguna forma de tratamiento, y ya que la hemofilia actualmente es un padecimiento tratable, éstos han comenzado a ser una de las enfermedades hemorrágicas más problemáticas. Cuando sea necesaria una intervención quirúrgica, pueden administrarse concentrados de plaquetas, aunque también puede ser necesaria la administración de fármacos inmunodepresores para impedir la destrucción de plaquetas por parte de los anticuerpos. Al igual que con otras alteraciones plaquetarias, se debe evitar el uso de aspirinas y otros analgésicos antiinflamatorios.

Púrpura asociada con fármacos

Muchos medicamentos, y particularmente la aspirina, interfieren con la función plaquetaria. Otros actúan como haptenos, y causan la destrucción inmunitaria de las plaquetas o suprimen la función de la médula ósea causando pancitopenia (anemia aplásica), siendo la púrpura un signo típico temprano. La causa más frecuente de anemia aplásica en el Reino Unido ha sido el empleo de la fenilbutazona.

Dentro de los principales fármacos que ocasionan esta enfermedad se encuentran:

• Cloranfenicol
• Fenilbutazona
• Indometacina
• Diuréticos con tiazida
• Quinina y quinidinas

Otros fármacos que afectan la formación de trombos incluyen a los antiagregantes, como el clopidogrel y los inhibidores de las glicoproteínas. Éstos pueden afectar el tiempo parcial de protrombina activada y pueden complicar los procedimientos en las cirugías mayores. Los fármacos fibrinolíticos, como la estreptoquinasa, que se emplean en el tratamiento agudo del infarto de miocardio, son causantes potenciales de tendencia al sangrado, de forma que la cirugía oral puede llegar a ser peligrosa. Si se desarrolla púrpura, debe abandonarse el uso del fármaco, pero, en el caso de anemia aplásica, el proceso puede ser irreversible y fatal.

Alteraciones nutricionales

Por otra parte, el escorbuto es la única causa de déficit de vitamina relacionada con los sangrados. Actualmente, no presenta más que un interés histórico. El defecto se localiza en el tejido conjuntivo dañado que sostiene los vasos sanguíneos, junto con una alteración plaquetaria, debido a la carencia de vitamina C. El sangrado gingival es clásicamente el primer signo. La encía se encuentra engrosada e hinchada y, algunos pacientes son sometidos al corte gingival para poder comer.

Infecciones

Se ha observado el incremento del número de infecciones tropicales que llegan por avión al Reino Unido. Afortunadamente, aún no han arribado las fiebres hemorrágicas víricas.

Éstas incluyen el Ébola, la fiebre de Lassa y la fiebre hemorrágica de Crimea-Congo (recientemente se produjo una epidemia de esta última en Afganistán).

El signo principal de estas enfermedades es el sangrado por todos los orificios, y probablemente se inicia en los márgenes gingivales. La disfunción plaquetaria es la causa principal, y la mortalidad es elevada.

Telangiectasia hemorrágica hereditaria

Es un padecimiento autosómico dominante infrecuente, con telangiectasias particularmente en la piel, pero también en la mucosa oral y tracto gastrointestinal, debido a la fragilidad de las paredes de los  vasos sanguíneos.

La hemorragia significativa raramente supone un problema, pero el sangrado intracraneal o de las vísceras puede ser peligroso.

La cirugía oral suele ser segura, pero deben evitarse los bloqueos con anestesia regional, debido al riesgo de sangrado profundo en los tejidos blandos.

La criocirugía o el tratamiento con láser de argón puede eliminarlas, pero sólo es necesario para aquellas lesiones que pueden sangrar de forma significativa o de forma recurrente; o por recomendaciones estéticas para las lesiones en la piel.

Púrpura oral localizada

Las ampollas con sangre aparecen en ocasiones en la mucosa oral después de un traumatismo menor o que ha pasado desapercibido, pero sin la existencia de un defecto hemostático.

Estas ampollas pueden formarse en la garganta y producir sensación de ahogo (angina ampollosa hemorrágica).

Cabe mencionar que la rotura de una ampolla con sangre da lugar a una úlcera. La púrpura sistémica debe excluirse mediante el examen hematológico, y se debe tranquilizar al paciente.

Enfermedad de von Willebrand

Se caracteriza tanto por un tiempo prolongado de sangrado como por un déficit del factor VIII. Se hereda frecuentemente por un patrón autosómico dominante; por lo tanto, afecta tanto a hombres como a mujeres. La carencia del factor VIII suele ser moderada en comparación con el defecto en las plaquetas, por lo que la manifestación más habitual es la púrpura. Sin embargo, algunos pacientes presentan niveles lo suficientemente bajos de factor VIII como para que se produzca un defecto de la coagulación significativo. La imperfección en las plaquetas suele ser corregible con desmopresina, que puede ser también suficiente para corregir cualquier déficit significativo de factor VIII. En casos anormalmente graves, el déficit de factor VIII es tal que la cirugía tiene que realizarse como si se tratara de un paciente con hemofilia A. Sin embargo, el factor VIII permanece activo en la sangre durante un periodo considerablemente mayor.

Coagulación intravascular diseminada

Esta alteración, también conocida como coagulopatía de consumo o síndrome de desfibrinación, es una enfermedad compleja e infrecuente de la coagulación. Las causas que la provocan incluyen la transfusión sanguínea no compatible, sepsis grave, quemaduras y traumatismos graves. Hasta 57 % de las heridas en la cabeza pueden provocar esta alteración y el riesgo de lesión cerebral isquémica. El sangrado sucede a consecuencia del consumo de plaquetas y factores de coagulación internamente y por la activación del sistema fibrinolítico.

La púrpura y el sangrado, particularmente del tracto gastrointestinal, son los rasgos característicos. La coagulación en los capilares puede dañar riñones, hígado, glándulas suprarrenales y el cerebro, en particular. Debido a los diversos efectos, el tratamiento es difícil, pero urgente. Es importante aliviar la causa subyacente. Según los hallazgos hematológicos, el tratamiento puede incluir el uso de heparina, reemplazar los factores de la coagulación y el tratamiento con plaquetas o antifibrinolíticos. Sin embargo, ninguna forma individual de tratamiento es completamente fiable.

La Hemofilia A es la alteración de la coagulación más frecuente y grave. La hemofilia A (déficit del factor VIII) afecta aproximadamente a seis de cada 100, 000 habitantes, y es 10 veces más frecuente que la de tipo B (enfermedad de Christmas, déficit del factor IX). En el pasado las extracciones dentales en los hemofílicos eran fatales. La hemofilia grave, en los niños, ocasiona sangrado en músculos o articulaciones después de heridas menores. El sangrado profundo, grave y prolongado en los tejidos blandos puede producirse tras la administración de inyecciones de anestésicos locales. Los bloqueos dentales inferiores son más peligrosos debido al rico plexo de venas en esta área, a partir de las cuales la sangre puede llegar a la glotis. Incluso una infiltración submucosa puede, en ocasiones, tener consecuencias graves.

El sangrado comienza con un corto retraso, como resultado de las respuestas normales plaquetarias y vasculares que proporciona la fase inicial de la hemostasia. A continuación, se produce un sangrado persistente que, si no se trata, puede continuar durante semanas o hasta que el paciente fallece. La aplicación de presión, sutura o hemostáticos locales es ineficaz. La hemartrosis es una complicación conocida de la hemofilia no controlada, pero es más peligroso el sangrado intracraneal.

El que se produce en los tejidos profundos puede extenderse desde el cuello y obstruir las vías aéreas. Muchos hemofílicos son portadores de la infección del VHB, VHC o VIH como resultado de haber recibido tratamiento con productos sanguíneos no tratados. Otra complicación es la formación de anticuerpos frente al factor VIII. Antes de la cirugía deben tomarse radiografías para prevenir cualquier complicación que pueda resultar de una enfermedad no sospechada y para decidir cuándo serán necesarias otras extracciones dentales. Para la odontología general es preferible utilizar sedación para evitar el riesgo de lesión accidental de una vena durante la inyección.

Referencias bibliográficas

  1. McLaughlin P, Chen S, Phillips JG 1994 Disseminated intravascular coagulation presenting as perioral haemorrhage. Br J Oral Maxillofac Surg 32: 94-95.
  2. Saulnier J, Marey A, Horellou M-H et al. 1994 Evaluation of desmopressin for dental extractions in patients with haemostatic disorders. Oral Surg Oral Med Oral Pathol 77:6-12.
  3. Ludlum CA, Steel CM. 1993 Haemostasis: von Willebrand´s variants. Lancet 341:997.

 

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