Úlceras, vesículas y ampollas de la boca

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POR EL C.D. C.M. F. JOEL OMAR REYES VELÁZQUEZ

Un médico que intente diagnosticar enfermedades ulcerosas y vesicoampollosas de la boca observa varios trastornos que tienen aspecto clínico similar. La mucosa bucal es delgada, de manera que vesículas y ampollas se rompen rápidamente, dejando úlceras.

Las úlceras sufren fácilmente traumatismos por los dientes, así como por la ingesta de alimentos y se infectan secundariamente por acción de la flora bucal. Estos factores múltiples, y otros, provocan lesiones que pueden tener aspecto característico en la piel, pero totalmente inespecífico en la mucosa bucal. Así pues, el clínico casi siempre debe utilizar la historia detallada y las pruebas de laboratorio para lograr el diagnóstico adecuado.

Existen tres criterios útiles para clasificar las lesiones de pacientes que presentan úlceras o vesículas en la boca:

• Duración de las lesiones existentes
• Antecedentes de heridas similares
• Número de lesiones (única o múltiples)

En este artículo, los padecimientos se agrupan según la respuesta del paciente a las preguntas anteriores. Sirven como buen punto de partida tanto para el estudiante que está aprendiendo a diagnosticarlos, como para clínicos experimentados que conocen los posibles problemas diagnósticos.

La primera parte de esta sección describirá enfermedades agudas, como estomatitis viral aguda con lesiones múltiples que tiende a presentarse una sola vez. La segunda etapa describirá enfermedades bucales recurrentes que presentan lesiones agudas múltiples. Igualmente deberá tomarse en cuenta que este trabajo no trata de suplantar al conocimiento que se adquiere en un hospital, consultorio o las aulas. Es una especie de guía sobre lo más relevante.

Asimismo, los tratamientos, con el avance tan importante de la ciencia, a cada segundo pueden cambiar. No deben tomarse como recetas de cocina. Cada especialista en su materia y en el aula guiará a los cursantes a leer y obtener más y mejor información al respecto. El mismo especialista continuamente está en búsqueda de nueva información que transmitir a sus alumnos y pacientes. Esto es parte de la educación continua.

Estomatitis viral aguda

Hay tres virus que pueden causar una infección afectando primariamente la mucosa bucal: virus del herpes simple (herpesvirus hominis), virus Coxsackie, y virus de varicela-zóster; infecciones primarias por virus del herpes simple.

Ha aumentado el interés por el virus del herpes simple (herpesvirus hominis) en clínicos e investigadores. En un tiempo se pensó que sólo provocaba una ligera infección de la infancia y el herpes labial recurrente, pero ahora sabemos que el virus causa encefalitis, dermatitis, queratoconjuntivitis, infección genitourinaria, enfermedades diseminadas en recién nacidos, y se sospecha como causa de cáncer de cuello, boca y faringe.

Ya conocemos más de 50 virus de herpes. Cuatro de ellos infectan al hombre, incluyendo virus de herpes simple (HSV), virus de varicela-zóster y virus EB (virus de Epstein-Barr) que provoca la mononucleosis infecciosa y el linfoma de Burkitt.

Una causa importante del interés renovado por HSV fue el descubrimiento de dos tipos en el hombre, HSV 1 y HSV 2, con propiedades biológicas y serológicas diferentes. El HSV 1 es causa de la mayor parte de casos de infección bucal y faríngea, meningoencefalitis y dermatitis en la mitad superior del cuerpo. Por su parte, el HSV 2 se culpa de la mayor parte de infecciones genitales, del neonato y dermatitis de la mitad inferior del cuerpo.

Nahmias estudió 89 casos de gingivoestomatitis hérpica primaria: 86 estaban causados por HSV 1; tres dependían de HSV 2. El herpes bucal primario con HSV 2 se ha relacionado con prácticas sexuales bucales en pacientes que tenían lesiones genitales de HSV 2. La infección primaria por HSV del recién nacido guarda relación sobre todo con HSV 2, y suele estar causada por contacto del neonato con lesiones vaginales de la madre, durante el parto.

Se le considera enfermedad venérea al HSV 2, y se están reuniendo datos que lo relacionan con el carcinoma del cuello uterino. Los datos correspondientes dependen de estudios epidemiológicos relacionando la frecuencia elevada de anticuerpos séricos de HSV 2 con pacientes que desarrollan carcinoma cervical invasor. También hay datos que relacionan HSV 1 con el carcinoma bucal, pero sólo se trata de informes preliminares.

La infección bucal primaria con HSV tiene lugar en pacientes que previamente no sufrieron infección con HSV 1. La transmisión del virus tiene lugar en ocasión de contacto personal constante. La infección de los dedos de profesionales sanos puede tener lugar durante el tratamiento de pacientes infectados. Los dentistas pueden sufrir lesiones primarias de los dedos por contacto con lesiones de boca o saliva de pacientes portadores asintomáticos. Médicos, enfermeras y otro personal hospitalario puede contraer la infección al manipular sondas traqueales ya empleadas.

Los recién nacidos de madres con títulos de anticuerpo están protegidos por la transmisión transplacentaria de anticuerpos hasta los seis primeros meses de la vida. Más tarde la frecuencia de infección primaria por HSV 1 aumenta. La constancia  de infección primaria por HSV 2 no se incrementa hasta la edad de 14 años, cuando empieza la actividad sexual. La frecuencia de infección primaria por HSV 1 alcanza el máximo a los dos o tres años de edad. Los estudios de anticuerpos para HSV neutralizantes y fijadores del complemento han demostrado un aumento continuo del porcentaje de pacientes que tuvieron contacto con el virus hasta los 60 años de edad, indicando que, si bien la infección primaria con HSV 1 es principalmente de lactantes y niños, siguen apareciendo casos nuevos durante la vida adulta. Esto corresponde bien a varios informes de adultos con gingivostomatitis herpética primaria.

Manifestaciones clínicas del herpes bucal primario

El paciente que se presenta suele tener la enfermedad bucal plenamente establecida, pero resultará útil la historia del modo de comienzo para distinguir las lesiones de infección primaria por HSV de otros tipos de lesiones agudas múltiples de la mucosa bucal. Explicará los síntomas prodrómicos generalizados, que preceden a las lesiones locales en uno a dos días. Ello es útil para distinguir esta infección viral de la estomatitis alérgica o del eritema multiforme, en el cual las heridas locales y los síntomas generales aparecen juntos; éstos incluyen fiebre, cefalea, malestar, náusea y vómitos. El paciente no ha de tener antecedentes de herpes labial recurrente. Una historia de contacto estrecho con un paciente con herpes primario recurrente también es útil para establecer el diagnóstico.

Aproximadamente uno o dos días después de los síntomas prodrómicos aparecen pequeñas vesículas en la mucosa bucal; las cuales rápidamente se rompen, dejando úlceras aisladas, redondas, superficiales rodeadas de inflamación. Las lesiones se observan en todas partes de la mucosa. A medida que la enfermedad progresa, varias pueden establecer coalescencia, constituyendo heridas irregulares mayores.

Un dato diagnóstico importante en esta enfermedad es la aparición de una gingivitis marginal aguda generalizada. Toda la encía está edematosa e inflamada. El examen de la faringe posterior demostrará inflamación, y los ganglios linfáticos submaxilares y cervicales en forma característica están hipertrofiados y dolorosos.

Los pacientes con cuadro clínico típico de síntomas generalizados, seguidos de vesículas bucales, úlceras bucales simétricas, redondas y superficiales, así como gingivitis marginal aguda, pero que no tienen historia de herpes recurrente, son fáciles de diagnosticar como afectados de gingivostomatitis herpética primaria, y en ellos raramente es necesario emplear pruebas de laboratorio.

Otros pacientes, especialmente adultos, pueden tener un cuadro clínico menos típico, de manera que el diagnóstico resulte más difícil. Esto es particularmente importante cuando hay que distinguir el herpes primario del eritema multiforme.

El tratamiento del eritema multiforme extenso incluye el uso de corticosteroides por vía general, mientras que el empleo de éstos se encuentra contraindicado en el herpes primario.

Las siguientes pruebas de laboratorio son útiles para diagnóstico de la infección herpética primaria:

• Citología. Puede abrirse una vesícula reciente para hacer un frotis de contenido de la base de la lesión, y estudiarlo con microscopio.

Éste puede teñirse con giemsa en busca de células gigantes multinucleadas, sincitio y conformación esférica del núcleo. Lo anterior es útil para distinguir las lesiones HSV de las de eritema múltiple, estomatitis alérgica, y la de tipo aftosa recurrente, pero no para las heridas de varicela-zóster, que también contienen células gigantes multinucleadas.

• Aislamiento de HSV. El aislamiento y la neutralización de un virus en cultivo de tejido es el método más seguro para identificación. El riñón de conejo y el amnios humano son sensibles al virus del herpes simple, pero también ha sido utilizada la membrana corioalantoidea de embriones de pollo.

Un clínico debe recordar que el aislamiento de HSV de lesiones bucales no significa necesariamente que éste sea la causa de las lesiones. Los pacientes con heridas por otras causas también pueden ser portadores.

• Títulos de anticuerpo. La comprobación de una infección HSV primaria incluye estudiar la presencia de anticuerpo fijador del complemento o neutralizante, en suero agudo y en uno de convalecencia. Una muestra de suero agudo debe obtenerse en plazo de 3 o 4 días después de iniciados los síntomas. La ausencia de anticuerpo más el aislamiento de HSV de las lesiones es compatible con la presencia de una infección primaria por HSV.

El anticuerpo para HSV empezará a manifestarse en plazo de una semana, y alcanza el máximo a las tres semanas. El suero de convalecencia puede confirmar el diagnóstico de infección primaria por HSV demostrando un aumento por lo menos al cuádruplo del título de anticuerpo anti-HSV. Si los títulos de anticuerpo son los mismos en suero agudo que en uno de convalecencia, las lesiones aisladas de las cuales se obtuvo HSV eran lesiones recurrentes.

El tratamiento de la gingivostomatitis herpética aguda en niños y adultos sanos sigue siendo de sostén, aunque en los últimos años se han experimentado agentes antivirales.
Las medidas usuales de sostén incluyen aspirina o acetaminofén para la fiebre, y líquidos para conservar la hidratación y el equilibrio de electrolitos. Si el paciente presenta dificultad para comer y beber, puede administrarse un anestésico local antes de las comidas. Se ha comprobado que el clorhidrato de diclonina al 0.5 por 100 es un excelente anestésico tópico local para la mucosa bucal.

Los antibióticos no tienen valor en el tratamiento de la infección por herpes primaria, y el empleo de corticosteroides está contraindicado. Se ha empleado con buenos resultados agentes antivirales en recién nacidos, o en pacientes con inmunosupresión, que sufrían infecciones primarias por herpes. La idoxuridina (IUDR), el arabinósido de citosina (Ara-C), y el arabinósido de adenina (Ara-A) se han utilizado por vía general, aunque se han señalado graves efectos secundarios, incluyendo toxicidad hepática y renal.

El empleo tópico de IUDR se ha utilizado mucho para tratar la queratoconjuntivitis herpética. Se han publicado algunos trabajos preliminares acerca del empleo local de IUDR en el tratamiento del herpes bucal primario.

Infecciones por virus Coxsackie

Los virus Coxsackie son enterovirus RNA que se llaman así por la ciudad del estado de Nueva York donde se descubrieron. Se han separado en dos grupos: A y B. Hay 24 tipos conocidos del tipo A y seis tipos de B. Estos virus causan hepatitis, meningitis, miocarditis, pericarditis y enfermedades respiratorias agudas. Tres tipos clínicos de infección de la región bucal que se han descrito suelen estar causados por virus Coxsackie de grupo A: herpangina, glosopeda y faringitis linfonodular aguda. También se han descrito tipos de Coxsackie A como causa de una forma rara de parotiditis.

Herpangina

Se ha comprobado que Coxsackie A4 produce la mayor parte de estos casos, pero los tipos A1 hasta A10, así como A16 a A22, también se han culpado de lo mismo. Como existen muchas sepas antigénicas de virus Coxsackie, la herpangina puede observarse más de una vez en un mismo paciente. A diferencia de las infecciones por herpes simple, que se presentan con ritmo constante, la herpangina suele verse en epidemias que tienen máxima frecuencia de junio a octubre.

La infección comienza con síntomas generalizados de fiebre, escalofríos y anorexia. La fiebre y otros síntomas suelen ser más leves que los observados con infección primaria de HSV. El paciente también se queja de disfagia, y en ocasiones de estomatitis. El examen de la boca y pared posterior de la faringe mostrará pequeñas vesículas bilaterales discretas, afectando casi siempre faringe posterior, amígdalas, pilares del paladar y paladar blando.

Es menos frecuente observar lesiones de mucosa bucal, lengua y paladar duro. En plazo de 24 a 48 horas las vesículas se rompen, formando pequeñas úlceras de 1 a 2 mm. La enfermedad suele ser leve y cura sin tratamiento en plazo de una semana.

La herpangina puede distinguirse clínicamente de la infección primaria por HSV según varios datos:

• Viene en forma epidémica; no ocurre así con las infecciones HSV.
• Tiende a ser más leve que la infección por HSV.
• Las lesiones de herpangina se presentan en faringe y porciones posteriores de mucosa bucal, mientras que HSV afecta fundamentalmente en la parte anterior de la boca.
• No causa gingivitis aguda generalizada, y la infección primaria por HSV sí.
• Las lesiones de herpangina tienden a ser de menor volumen que las de HSV.

Glosopeda

Esta infección está causada por Coxsackie A16 en la mayor parte de casos, aunque se han descrito algunos de los cuales se aisló A5 o A10. La enfermedad se caracteriza por febrículas, vesículas y úlceras en la boca, y máculas, pápulas y vesículas no pruriginosas en manos y pies. Las lesiones bucales son más extensas que en las descritas para la herpangina, y frecuentemente hay lesiones en paladar duro, lengua y mucosa bucal. Dado el aumento de afección bucal, los dentistas tienen mayores probabilidades de ver pacientes con esta enfermedad que con herpangina.

En 1962 Steigman, Lipton y Braspinnick descubrieron la Faringitis Linfonodular aguda, un trastorno antes no conocido causado por Coxsackie A10, se observaron en 15 pacientes alrededor de Louisville, Kentucky. El cuadro clínico difiere de otros tipos de infección de Coxsackie A en la región bucofaringea.

El cuadro clínico inicial es similar al de la herpangina en varios aspectos. Se presenta sobre todo en niños, y presenta fiebre, anorexia, faringitis y ligera linfadenopatía. El aspecto clínico de las lesiones difiere del que tiene la herpangina y la glosopeda.

En lugar de vesículas o úlceras, hay nódulos blanco amarillentos elevados sobre una base eritematosa en pared posterior de la faringe. No hay lesiones bucales. La enfermedad cura espontáneamente, y los síntomas y signos desaparecen en una o dos semanas. El tratamiento es sintomático.

Referencias bibliográficas

  1. Chien, L. T., et al.: Effect of adenine on severe herpesvirus hominis infections in man. J. Infect. Dis., 128:658, 1973.
  2. Deforest, A., and Klein, M.: The immunoglobulin response in recurrent herpes simplex infection in man. Fed. Proc., 27:734, 1968.
  3. Douglas, R. G., and Couch, R. B.: A prospective study of chronic herpes simplex virus infection and recurrent herpes labialis in humans. J. Immunol., 104:289, 1970.
  4. Evans, A. S., and Dick, E. C.: Acute pharyngitis and tonsillitis in University of Wisconsin students. JAMA, 190:699, 1964.
  5. Felber, T.D., et al.: Photodynamic inactivation of herpes simplex-report of a clinical trial. JAMA, 223:289, 1973.
  6. Golsman, L.: Reactions of autoinoculation for recurrent herpes simplex. Arch. Dermatol., 84:1025, 1961.
  7. Greenberg, M. S., Brightman, V. J., and Ship, I. I.: Clinical and laboratory differentiation of recurrent intraoral herpes simplex infections following fever. J:D: Res., 48:435, 1969.
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