Recubrimiento pulpar para mantener la vitalidad de la pulpa

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POR EL C.D. C.M.F. JOEL OMAR REYES VELÁZQUEZ

Después de la caries dental, la causa más frecuente de daño pulpar es la iatrogenia producida por el dentista debido al uso inadecuado de los materiales y la aplicación de técnicas incorrectas de tratamiento. La dentina y la pulpa constituyen una misma entidad, el órgano dentino-pulpar y toda acción llevada a cabo sobre la dentina repercutirá sobre la pulpa positiva o negativamente. La protección dentino-pulpar involucra todas las maniobras, sustancias y materiales que se utilizan durante la preparación y restauración cavitaria, y que tienden a proteger constantemente la vitalidad del órgano dentino-pulpar. Ésta se hace durante todos los tiempos operatorios, desde la realización del diagnóstico clínico hasta el pulido de la restauración, en todas las maniobras realizadas por el operador; se debe procurar reducir o eliminar las causas de daño pulpar. El diente representa la cumbre de la evolución filogenética en lo que al desarrollo de tejidos mineralizados se refiere. El esmalte dentario con un 96-97 % en peso de materia inorgánica, y la dentina, con 70 % en peso, son los tejidos de mayor contenido mineral. El esmalte es resultado de la actividad ameloblástica y, dado que los ameloblastos desaparecen una vez terminada su función, es un tejido acelular, sin capacidad de respuesta ante las agresiones. Por el contrario, la dentina es producida por los odontoblastos, células que persisten en la pulpa y mantienen su capacidad dentinogénica durante toda la vida, dotando al complejo dentino-pulpar de capacidad de respuesta frente a los agentes agresivos. La formada durante el desarrollo dentario hasta la completa formación de la raíz se denomina dentina primaria y comprende la dentina del manto y la porción principal de la dentina circumpulpar. La dentina sintetizada de forma fisiológica por el odontoblasto tras la completa formación de la raíz recibe el calificativo de secundaria y su formación tiene lugar durante toda la vida, siendo el resultado de la función secretora del odontoblasto una vez terminado el desarrollo dentario. La dentina secundaria se forma más lentamente que la primaria y se deposita en la superficie interna de la cámara pulpar y de los conductos radiculares, pero de forma asimétrica, oponiéndose especialmente en el techo y en el suelo de la cámara pulpar, provocando una progresiva disminución del volumen de la cavidad pulpar. Los túbulos dentinarios de la primaria se continúan con los de la secundaria, demostrando que es el mismo odontoblasto el responsable de la formación de los dos tipos.

Las diferencias en el proceso de formación de las dentinas primaria y secundaria repercuten también en sus estructuras. La primaria tiene una estructura tubular regular, distinguiéndose la dentina peritubular, altamente mineralizada y con una matriz rica en proteínas no colágenas, y la intertubular, con mayor proporción de colágena en su matriz. La estructura de la dentina secundaria es similar a la de la primaria, aunque su trama tubular está menos desarrollada. Como consecuencia de la aposición de dentina peritubular durante el trascurso de la vida, los túbulos dentinarios se van cerrando hasta ocluirse por completo, lo que es un hallazgo característico de la dentina vieja o esclerótica. Estímulos agresivos como la caries o la atrición provocan la esclerosis acelerada de la dentina subyacente al lugar de acción del estímulo. La dentina esclerótica es fácilmente identificable en cortes histológicos debido a su translucidez, consecuencia de la homogeneidad estructural de ésta al estar muy mineralizados tanto la matriz como los túbulos. La esclerosis provoca una disminución de la permeabilidad dentinaria, protegiendo a la pulpa frente a los agentes irritantes.

Cuando el complejo dentino-pulpar se ve afectado por la caries o por traumas mecánicos, físicos o químicos, la patología pulpar que se desarrolla es consecuencia del entramado que se forma por la respuesta inflamatoria de las células pulpares, la microcirculación y la acción de los neuropéptidos pulpares. La vasodilatación y el edema consecutivo a la reacción vascular inicial que caracteriza a la respuesta inflamatoria, tienen lugar en una cámara pulpar rígida e inextensible, por lo que la presión hidrostática tisular se incrementa y los capilares pulpares son comprimidos hasta su colapso. A pesar de que el incremento de la presión hidrostática intrapulpar provocado por los agentes agresores antes citados suele ser un fenómeno localizado, y los sistemas de feedback la revierten generalmente a sus niveles normales, con frecuencia la exacerbación de la agresión inicial provoca una afectación tisular irreversible y generalizada que desemboca en la necrosis pulpar.

Estudios recientes plantean una nueva interpretación de la respuesta pulpar frente a la agresión ocasionada cuando la caries avanza en la dentina, donde la respuesta pulpar se produciría desde el inicio mismo de la lesión cariosa dentinaria, ya que la pulpa reaccionaría a las señales que le llegan a través del esmalte, incluso antes de que se observara reacción histológica en la dentina. Sin embargo, lo precoz de la respuesta no implica una afectación irreversible de la pulpa, y por lo tanto, un punto de no retorno. Si las interacciones dinámicas entre el factor agresor, la reacción del sistema neurovascular pulpar y el estado estructural/funcional del tejido pulpar son favorables a la curación tisular, el potencial reparativo intrínseco de las células pulpares se manifiesta y se produce la reparación pulpar, representada en su grado máximo por la dentinogénesis terciaria reactiva, y, de modo especial, por la dentinogénesis terciaria reparativa.

Se le llama dentinogénesis terciaria a la formación de dentina en determinados lugares de la interfase pulpa-dentina, es respuesta a estímulos ambientales nocivos. La dentina terciaria se localiza, de manera característica, en aquellos lugares de la cavidad pulpar subyacentes al de la acción del estímulo nocivo. Si los estímulos nocivos son de grado ligero o moderado no llegan a producir la muerte de los odontoblastos sino que, por el contrario, los estimulan incrementando su tasa de secreción de matriz dentinaria. A la dentina terciaria secretada por los odontoblastos frente a estímulos nocivos se le llama dentina reactiva.

Sin embargo, cuando los agentes agresores han provocado la necrosis local del estrato odontoblástico, siempre que las condiciones del complejo dentino-pulpar sean favorables, se diferenciarán, a partir de las células mesenquimatosas indiferenciadas pulpares, células con capacidad dentinogénica a las que se denomina dentinoblastos, neo-odontoblastos u odontoblastos secundarios. La dentinogénesis terciaria reparativa parece estar controlada por moléculas de la superfamilia TGF-beta (factor de crecimiento transformante beta), concretamente por el TGF-beta1 y la BMP-4, cuya expresión se incrementa gradualmente durante la diferenciación de las células pulpares en dentinoblastos, a la vez que los receptores específicos para estas moléculas (ALK-5 yTbetaR-II) son expresados en su membrana celular. Morfológicamente parecen odontoblastos primarios, alargados, con núcleo claro y polaridad citoplásmica y secretora, y se organizan en una capa, stratoneo-odontoblástico, que generalmente queda más separado de la neodentina que los odontoblastos lo estaban respecto a la  dentina.Los dentinoblastos pueden también originarse a partir de los fibroblastos pulpares y de las células perivasculares. A la dentina terciaria secretada por los neo-odontoblastos se le llama neodentina o dentina reparativa.

La estructura de la dentina terciaria, reactiva o reparativa, presenta un amplio espectro de variación que abarca desde una matriz regular tubular, virtualmente indistinguible de la de la dentina primaria, hasta una estructura distrófica, atubular, con células atrapadas e incluidas (tractos muertos), con grande posición de dentina peritubular. La dentinogénesis terciaria bajo las lesiones pequeñas de caries que avanzan lentamente es, básicamente, reactiva. Por el contrario, en las lesiones mayores y más activas, la muerte de los odontoblastos primarios origina la formación de dentina reparativa. Pero incluso en las lesiones de progresión más lenta, la respuesta dentinaria suele conllevar la formación de ambos tipos de dentina terciaria. Definitivamente, la dinámica de la lesión cariosa tiene una gran influencia en la naturaleza de la respuesta terciaria dentinogenética, siendo ésta un reflejo de los cambios producidos en la actividad de la lesión. Obviamente, si el diente cariado se deja sin tratamiento la lesión progresa y se produce la descomposición total del tejido.

Bajo la lesión cariosa, la formación de dentina esclerótica y la hipercalcificación tubular no serían más que una manifestación de la dentinogénesis terciaria reactiva. Los túbulos se hipercalcificarían como resultado de la actividad fisiológica de los odontoblastos bajo una caries de progresión lenta, gracias a la reprecipitación de los cristales de hidroxiapatita de la dentina peritubular disueltos previamente por acción del pH ácido que conlleva el proceso carioso.

En ciertos casos la dentinogénesis reparativa se produce sobre una matriz de fibrodentina. Los fibroblastos, células endoteliales o mesenquimatosas indiferenciadas de la pulpa central pueden emigrar hacia la región pulpar en la que se ha iniciado la dentinogénesis reparativa y diferenciarse en células pulpares cuboideas formadoras de dentina, denominadas pulpoblastos o fibrodentinoblastos, elaborando una matriz atubular de fibrodentina. Las células implicadas en la formación de fibrodentina apenas muestran diferencias ultraestructurales con las células mesenquimatosas indiferenciadas pulpares, no estando claro si se trata de una respuesta específica dentinogénica o de una reacción inespecífica del tejido conectivo pulpar. En ocasiones el patrón de la fibrodentina formada es osteotípico, denominándosele osteodentina o dentina trabecular y a las células que lo originan osteodentinoblastos.

Si las condiciones del complejo dentino-pulpar no son favorables y no intervienen los mecanismos de defensa descritos anteriormente, se produce la progresión de la caries activa, que se manifiesta con un aumento de la sensibilidad respecto al calor, frío y los dulces (pulpitis reversible). Si aún así, la caries no recibe tratamiento, el proceso carioso termina por producir la infección de la pulpa y su inflamación irreversible (pulpitis irreversible), que conduce necesariamente a la necrosis pulpar y a su secuela, la patología periapical. El tratamiento endodóncico o la extracción dentaria suelen ser las únicas alternativas de las que a menudo disponemos en la profesión odontológica, como solución a las caries profundas.

Por otro lado, el constante desarrollo de las técnicas restauradoras y de los materiales odontológicos adhesivos, impulsados por la creciente demanda de restauraciones estéticas, ha motivado el aumento de las indicaciones y las posibilidades de uso de estos materiales. Es innegable que este desarrollo trajo muchos beneficios tanto para los profesionales como para los pacientes, pero no debemos olvidar que para colocarlos casi siempre estaremos agrediendo al diente al tallar su superficie y llegar a la dentina. Las respuestas a las agresiones dependen, básicamente, de la intensidad de la misma y de la capacidad reactiva del diente ante el agente agresor. El diente reacciona ante una agresión alterando sus estructuras ya existentes o creando nuevas. La hipermineralización con la consiguiente obliteración de los túbulos dentinarios y la formación de la dentina terciaria son claros ejemplos de cómo el complejo dentino-pulpar reacciona y se defiende.

Siempre será necesario que antes de realizar la protección del complejo dentino-pulpar se debe realizar el correcto y preciso diagnóstico clínico de la condición pulpar, que incluirá: anamnesis, examen clínico con la realización de palpación, percusión y pruebas de sensibilidad que aunados al examen radiográfico pueden sumar datos para realizar el difícil e importante diagnóstico clínico pulpar. Las técnicas de conservación de la vitalidad pulpar solamente serán realizadas si el diagnóstico clínico sugiere una condición clínica favorable.

Las heridas en el tejido pulpar, deben tratarse de forma correcta, independientemente de su origen (progresión de caries dental, lesiones producidas durante la preparación de una cavidad al momento de tratar de reparar un diente con lesión cariosa, durante el tallado del diente para colocar una corona, o en el caso de traumatología dental).

La prioridad de la odontología en nuestros días es mantener los dientes en la cavidad bucal ante la agresión de los procesos cariosos, y si es preciso conservarlos con vitalidad, es decir, mantenerlos vivos para que realicen su funcionalidad y no pierdan su estética. Esto se logra con una técnica llamada recubrimiento pulpar, en el que se utilizan varios medicamentos de los cuales el de elección es el hidróxido de calcio.

Recubrimiento pulpar

Existen descritas en la literatura dos técnicas:

Recubrimiento pulpar indirecto: conducta clínica específica para el tratamiento de lesiones cariosas agudas y profundas, generalmente en pacientes jóvenes con sintomatología correspondiente a una pulpa en estado potencialmente reversible, sin presentar exposición pulpar visible. La pulpa se encuentra en un estado potencialmente reversible cuando no existe registro de dolor espontáneo y cuando responde a estímulos táctiles y térmicos, especialmente al frío.

• Recubrimiento pulpar directo: procedimiento en el cual la pulpa dental está expuesta accidentalmente, durante la preparación cavitaria o por fractura, y es recubierta por el dentista con un material protector de injurias adicionales y al mismo tiempo, estimula la formación de una barrera o puente de dentina reparadora.

Materiales utilizados para ambos procedimientos

• Hidróxido de calcio. Los productos a base de este material (Ca(OH)2) son utilizados desde 1920 debido a su comprobada eficacia para favorecer la formación de dentina reparadora, biocompatibilidad, protección pulpar contra estímulos térmicos y eléctricos, además de presentar propiedades antimicrobianas. La capacidad de inducción de neoformación de tejido mineralizado parece estar ligado a su pH alcalino, así como a su potencial antibacteriano. Por esta razón es el material de elección para cavidades profundas y muy profundas en la protección pulpar indirecta. Por otro lado, los cementos de hidróxido de calcio presentan alta solubilidad y baja resistencia mecánica, que se ve acentuada cuando son utilizados conjuntamente con sistemas adhesivos a base de acetona o alcohol.

• Cemento de ionómero de vidrio. Este material fue desarrollado teniendo como origen los beneficios de los fluoruros y la baja alteración dimensional proporcionada por los cementos de silicato, así como la adhesividad a la estructura dentaria del cemento de policarboxilato de zinc.

• Sistemas Adhesivos. Con el concepto de capa híbrida se lanzó la hipótesis de que los sistemas adhesivos inevitablemente actuasen como agentes de protección.

• Agregado de trióxido mineral. Material desarrollado por Torabinejad y colaboradores y aprobado en los Estados Unidos por la FDA para ser empleado en procedimientos endodónticos. La composición química del MTA es semejante a la del cemento Portland tradicional diferenciándose de este por la presencia de óxido de bismuto, lo que le confiere propiedades radiopacas. La utilización del MTA se ha expandido para varias otras aplicaciones tales como recubrimientos pulpares directos e indirectos, pulpotomías, perforaciones radiculares y en la región de furca.

Como hemos revisado en este artículo son varios los materiales de los cuales el dentista puede disponer para efectuar un recubrimiento pulpar, directo o indirecto.

No debemos olvidar que la función básica de este procedimiento, directo o indirecto, es la formación de una capa de dentina más dura que recubra el techo de la cámara pulpar, evitando la sensibilidad desagradable y dolor que hacen que los pacientes lleguen a solicitar la extracción dentaria.

Referencias bibliográfica

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