La biopelícula en la boca ¿qué es?

357

Por el C.D. C.M.F. JOEL OMAR REYES VELÁZQUEZ

Desde hace tiempo se ha hablado mucho sobre este término, aunque algunos colegas no lo comprenden muy bien. En odontología siempre se había manejado que las enfermedades principales que destruyen los dientes y tejidos de soporte son la caries, así como la periodontitis y que todo era ocasionado por una mala técnica de cepillado y la formación de la placa dentobacteriana. En los últimos años se ha incorporado al conocimiento odontológico el término de biofilm o biopelícula y al entenderlo podemos comprender que los microorganismos por si solos, salvo en determinadas ocasiones, no son capaces de generar daños importantes en un organismo vivo porque son susceptibles a factores adversos del medio en que se encuentran. Sin embargo, éstos han evolucionado de tal forma que logran organizarse y convivir con especies diferentes, aprovechando los productos que se ofrecen dentro de su comunidad ecológica denominada biopelícula.

Los biofilms se definen como aquellas comunidades de microorganismos que crecen embebidos en una matriz de exopolisacáridos que además se encuentran adheridos a una superficie inerte o a un tejido vivo. Obviamente, lo primero que surge como reflexión es porqué los biofilms pasaron desapercibidos durante tanto tiempo. Algunas personas pensarían que los biofilms sólo se encuentran en ambientes muy reducidos y no existe nada más lejos de la realidad, ya que se encuentran en toda la naturaleza y convivimos cotidianamente con ellos. Ejemplos hay muchos, el material mucoso que recubre un jarrón donde se encontraban depositadas flores, la sustancia resbaladiza que cubre las piedras de los ríos, cascos de los barcos o de la superficie interna de una tubería, placa dentobacteriana, etcétera. En los primeros trabajos realizados acerca del biofilm, una de las preguntas que surgía a menudo era cómo las bacterias podían tener acceso a los nutrientes o al oxígeno. Estudios realizados con microscopía confocal han mostrado que la arquitectura de la matriz del biofilm no es sólida y presenta canales que permiten el flujo de agua, nutrientes y oxígeno, incluso hasta sus zonas más profundas. La existencia de estos canales no evita que dentro del biofilm se encuentren ambientes diferentes en los que la concentración de nutrientes, pH u oxígeno es diferente. Lo anterior aumenta la heterogeneidad sobre el estado fisiológico en el que se encuentra la bacteria dentro del biofilm y dificulta su estudio. Representa una estrategia de supervivencia, pues proporciona una protección contra las defensas y mecanismos de erradicación microbiana y cuenta con un sistema de canales que le permite establecer un vínculo con el medio externo para hacer intercambio de nutrientes y eliminar metabolitos de desecho. La importancia de las biopelículas se comenzó a estudiar desde mediados de la década de 1970, cuando se hablaba de los efectos en los diversos ambientes naturales de estas organizaciones no muy bien comprendidas. Dos décadas después con el desarrollo de técnicas microscópicas más avanzadas que permitieron entender la ultraestructura y dinámica de estas asociaciones, se pudo constatar este hecho y se comenzaron a involucrar en múltiples y variados eventos que tienen impacto sobre el bienestar del ser humano y su entorno. Hoy en día el estudio de las biopelículas se hace cada vez más extenso y complejo en cada una de las áreas donde se trabaja ya sea la medicina, industria, medio ambiente y la perspectiva que tienen en cada uno de estos campos.

Biofilms o biopelículas bacterianas e infección

Las enfermedades agudas que han ocupado la atención de los microbiólogos durante el siglo pasado estaban causadas por bacterias patógenas especializadas con mecanismos específicos de patogenicidad, como difteria, cólera o la tos ferina. Los antibióticos y vacunas desarrollados frente a estas bacterias han tenido una eficacia remarcable en su control. En la actualidad, el primer plano que ocupaban ha sido usurpado por bacterias ubicuas, capaces de producir infecciones de tipo crónico, que responden pobremente a los tratamientos con antibióticos y no pueden prevenirse mediante inmunización. Ejemplos de éstas son las relacionadas con los implantes médicos y otras infecciones crónicas como otitis media, neumonía en pacientes con fibrosis quística, infecciones urinarias crónicas, de próstata y osteomielitis. El análisis directo de los implantes y tejidos muestra claramente que la bacteria responsable de la infección crece adherida sobre el tejido o el implante produciendo biofilms. Dentro de ellos, las bacterias están protegidas de la acción de los anticuerpos, del ataque de las células fagocíticas y de los tratamientos antimicrobianos.

La característica que mejor distingue las infecciones crónicas relacionadas con biopelículas de las infecciones agudas es su respuesta a tratamientos con antibióticos. Mientras que las infecciones agudas pueden ser erradicadas tras un breve tratamiento con antimicrobianos, las ocasionadas por biopelículas normalmente no se consiguen eliminar por completo, producen episodios recurrentes y la mayoría de las veces deben resolverse sustituyendo el implante (esto se ve frecuentemente en el caso de los implantes dentoalveolares de titanio colocados para reemplazar un diente perdido); esto es debido a que las bacterias de la biopelícula pueden llegar a ser hasta 100 veces más resistentes a los antibióticos que esas crecidas en un medio líquido. Entonces, ¿a qué se debe la resistencia a los antibióticos?Básicamente a los siguiente: 1) barrera de difusión física y química a la penetración de los antimicrobianos que constituye la matriz de exopolisacáridos, 2) crecimiento ralentizado de las bacterias de la biopelícula debido a la limitación de nutrientes, 3) existencia de microambientes que antagonizan con la acción del antibiótico y 4) activación de respuestas de estrés que provocan cambios en la fisiología de la bacteria, la aparición de un fenotipo específico de la biopelícula que activamente combata los efectos negativos de las sustancias antimicrobianas (reportado por Mah y O´Toole en 2001). Por otro lado, se debe tomar en cuenta que los antibióticos que se utilizan de manera rutinaria han sido seleccionados por su actividad frente a bacterias planctónicas. Asimismo, los ensayos de sensibilidad a los antibióticos (antibiogramas) que se realizan habitualmente en la clínica están diseñados para medir la susceptibilidad frente al antimicrobiano de la bacteria crecida de forma planctónica, sin tomar en cuenta que los resultados obtenidos pueden no ser extrapolables a esa misma bacteria cuando está creciendo en el interior de la biopelícula.

Crecimiento planctónico frente a desarrollo en biopelícula

Dependiendo de las condiciones ambientales, una misma bacteria puede crecer sésil, adherida a una superficie o hacerlo de forma planctónica nadando libremente en el medio líquido. Con un mismo genotipo, la bacteria expresa un distinto patrón de genes y representa un diferente fenotipo. En los últimos años muchos investigadores han orientado sus esfuerzos a identificar tanto los genes responsables de la transición biopelícula-planctónica como de los genes necesarios para mantener la estructura de la biopelícula. Para la identificación de éstos, casi todos los grupos han utilizado un ensayo de biopelícula en placa de ELISA, inicialmente descrito por el grupo de Christensen, pero que fue popularizado por el grupo de Roberto Kolter. En este ensayo se produce una colección de mutantes en una cepa formadora de biopelícula de la especie que se esté estudiando y se identifican los mutantes que han perdido la capacidad de producir biopelícula sobre los pocillos de una placa de ELISA. El trabajo se puede automatizar de forma muy fácil y permite el análisis de un gran número de mutantes de una forma rápida y sencilla. Recientemente, el desarrollo de la genómica y proteómica han hecho que muchos grupos estén utilizando técnicas de microarrays o proteómica para identificar los genes que se expresan de forma diferente en condiciones planctónicas o de biopelícula. Alternativamente, otros grupos han optado por utilizar nuevos métodos de selección de mutantes deficientes en la formación de biopelícula como son las placas de calcofluor, la morfología colonial en placas con rojo congo, etcétera. Aunque existe una variación considerable entre los distintos ensayos, estos estudios muestran que hasta 30 % de los genes pueden estar diferencialmente expresados entre una bacteria crecida en condiciones planctónicas o de biopelícula. Entre éstos, de manera reiterada se encuentra una gran proporción de genes cuya función es desconocida, lo cual indica que existen unos específicos del estilo de vida en la biopelícula.

Adherencia primaria y desarrollo de la biopelícula

La etapai nicial del proceso de formación de la biopelícula es la adherencia sobre una superficie. En las bacterias gramnegativas se ha observado que los flagelos, las fimbrias de tipo I y IV y los curli son muy importantes para que esto ocurra. Al parecer, la motilidad ayuda a que la bacteria alcance superficies y contrarreste las repulsiones hidrofóbicas. Además, se ha descrito la participación de proteínas de superficie en esta primera etapa. Una vez que la bacteria se adhiere a la superficie, comienza a dividirse y las células hijas se extienden alrededor del sitio de unión, formando una microcolonia, similar a como ocurre durante el proceso de formación de colonias en placas de agar.

Posteriormente la bacteria comienza a secretar un exopolisacárido que constituye la matriz de la biopelícula y forma unas estructuras muy similares a las setas, entre las cuales se observa la presencia de canales. La composición del exopolisacárido es muy diferente en cada una y varía desde alginato en P. aeruginosa, celulosa en S. typhimurium, un exopolisacárido rico en glucosa y galactosa en V. cholerae, poli-N-acetilglucosamina en S. aureus, etcétera. Asimismo, estudios recientes han demostrado que incluso una misma bacteria, dependiendo de las condiciones ambientales en que se encuentre, puede producir distintos exopolisacáridos como componentes de la matriz de la biopelícula. Por ejemplo, algunas cepas de P. aeruginosa son capaces de producir, además de alginato, un polisacárido rico en glucosa que forma una película en la interfase medio-aire, al que se le ha denominado pellican.

Finalmente, algunas bacterias se liberan de la matriz de la biopelícula para poder colonizar nuevas superficies, cerrándose así el desarrollo de la formación de la biopelícula. Este proceso de liberación de las bacterias es el menos conocido. El proceso de formación de la biopelícula está regulado por una compleja cascada de reguladores, que se conoce como quorum sensing o autoinducción.

Biopelículas y sus características

El término biopelícula o biofilm hace referencia a una serie de microorganismos que se encuentran agregados en un exopolímero compuesto de glicocálix (75 %) y que se organizan en forma de colonias adheridas a diferentes superficies, ya sean blandas, animadas e inanimadas. El exopolímero, forma una matriz adherente en donde quedan atrapados y comienzan a organizarse en colonias con diferentes requerimientos metabólicos. Tienen varias características como son: 1) adherencia, 2) heterogeneidad, 3) diferentes microambientes (pH, tensión de oxígeno, concentración de iones, carbono, nitrógeno), 4) sistema circulatorio primitivo, 5) resistencia a las defensas del hospedero, 6) agentes antimicrobianos y detergentes y 7) quórum sensing. De manera tal, que por ejemplo referente a la heterogeneidad, permite que convivan al mismo tiempo organizaciones únicas conformadas por bacterias, hongos y protozoos. La hidrodinámica juega un papel importante en el desarrollo de la biopelícula, pues estas organizaciones se desarrollan en una interfase líquido-sólido donde la velocidad del flujo que lo atraviesa influye en el desprendimiento físico de los microorganismos. Además, poseen un sistema de canales que les permiten el transporte de nutrientes y desechos; lo que resulta de vital importancia cuando se piensa en modificar el ambiente que prive a los microorganismos de las moléculas necesarias para su desarrollo. Otra característica de las biopelículas es su resistencia a las defensas del hospedero y agentes antimicrobianos. Mientras que los microorganismos aislados son susceptibles a estos factores de control, las colonias organizadas e incluidas en el exopolímero forman una capa impermeable en donde sólo los microorganismos más superficiales se ven afectados. Anticuerpos, células del sistema inmune y antimicrobianos no tienen acceso a los microorganismos más profundos; adicionalmente, se encuentran en un estado reducido lo que los hace menos susceptibles a la acción de estos últimos. También cuando se liberan células de la biopelícula, éstas pueden viajar y depositarse en nuevos nichos de colonización manteniendo las mismas características de una biopelícula adherida a una superficie. Finalmente, los microorganismos se comunican unos con otros. Esto es lo que se ha llamado quórum sensing e involucra la regulación y expresión de genes específicos a través de moléculas de señalización que median la comunicación intercelular. Esta característica depende de la densidad celular que exista, así por ejemplo en biopelículas con una alta densidad celular, se induce la expresión de genes de resistencia que proveen protección y supervivencia. Similarmente, los microorganismos pueden producir sustancias para estimular la propagación de colonias e inhibir el crecimiento de otras dejando a los microorganismos más patógenos en una posición favorable dentro de la biopelícula.

Desafío microbiano y enfermedad

Un gran número de infecciones en el humano son causadas por biopelículas, incluyendo la caries dental, la enfermedad periodontal, otitis media, infecciones musculoesqueléticas, infección del tracto biliar, endocarditis bacteriana y neumonía en pacientes con fibrosis quística. Estas enfermedades, a diferencia de infecciones en donde se conoce el agente causal específico, son de evolución crónica y persistente, lo que hace difícil su erradicación. Por ejemplo, pseudomonas aeruginosa se ha encontrado en pulmones de personas con fibrosis quística produciendo infecciones frecuentes, lo que genera dificultades en la recuperación de estos pacientes.

Con el desarrollo de la tecnología médica, aparecieron materiales que permitían ser implantados en el organismo sin causar reacciones adversas como los implantes de válvulas cardiacas, de cadera, marcapasos e incluso los dentales de osteointegración, también están incluidos los aparatos de implantación temporal o parcial como los catéteres. A pesar del gran avance de la medicina, la introducción de un material nuevo al organismo, simplemente genera un nicho óptimo para la formación de una biopelícula.

Staphylococcus epidermidis con frecuencia se encuentra relacionado con infecciones crónicas o tardías en aparatos implantados gracias a su bajo potencial patogénico mientras que S. aureus, P. aeruginosa y otros microorganismos gramnegativos por lo general están asociados con la colonización y generación de infecciones agudas. Las válvulas cardiacas frecuentemente son colonizadas por microorganismos orales que se desprenden de la placa dentobacteriana, entre ellos el Actinobacillus actinomycetemcomitans, bacteria gramnegativa implicada en la etiopatogenia de la enfermedad periodontal. En más del 50 % de los implantes de cadera removidos por infección se ha aislado Propionibacterium acnes mientras que especies de Candida se han encontrado en la prótesis de voz.

Pero no sólo los microorganismos tienen la capacidad de colonizar superficies de implantes, también lo hacen sobre superficies animadas como epitelios. La enfermedad periodontal, de gran incidencia en el ser humano, se caracteriza por un proceso inflamatorio cuya resultante es la pérdida del soporte del diente. Todo comienza con la formación de una película de origen glandular (saliva, moco) que recubre mucosas, superficies dentales y epiteliales de la encía; luego llegan los primeros colonizadores que ofrecen medios para la retención de otros microorganismos dando origen a una comunidad celular diversa. Con el crecimiento de la biopelícula aumenta la liberación de los productos microbianos como el lipopolisacárido, factor de virulencia responsable de desencadenar una respuesta inflamatoria e inmune de tipo local que puede llegar a ser sistémica, ocasionando procesos inflamatorios en lugares diferentes al desafío microbiano. Al igual que los dientes y la encía, los tejidos pulmonares, arteriales y gástricos son lugares de preferencia para los microorganismos que habitan las biopelículas. Uno de los factores que promueve la patogenicidad y cronicidad de estas agrupaciones microbianas es su resistencia al sistema inmune y a los antibióticos. En muchas ocasiones, los aparatos implantados en el cuerpo fracasan por la imposibilidad de controlar la infección generada por los microorganismos de la biopelícula, requiriendo una remoción mecánica del dispositivo. A diferencia de microorganismos libres, los que componen una biopelícula en la capa más profunda, se encuentran en un estado metabólico mínimo, impidiendo la acción de antibióticos que actúan a nivel de la síntesis de la pared bacteriana o producción de proteínas.

Como si todo esto no fuera suficiente, es importante tener en cuenta la heterogeneidad de las comunidades celulares que componen la biopelícula indicando que un antibiótico no necesariamente afectará a todas las colonias. Además, la falta de permeabilidad y el flujo constante de sustancias de desecho hacia el exterior impide el ingreso de células y productos del sistema inmune. De esta manera, las biopelículas que representan una forma única de organización bacteriana tienen la capacidad de autoperpetuarse y generar infección en el organismo; gracias a todas sus características se hace difícil el tratamiento terapéutico con los medios convencionales.

Biopelícula y caries dental

Cuando analizamos la progresión de una lesión de caries podemos identificar diferentes estadios o etapas de avance. La primera etapa clínicamente visible corresponde a la lesión inicial observada a nivel macroscópico como una mancha blanca y la fase más avanzada es observada como una cavidad profunda, con dentina expuesta, que puede extenderse hasta la pulpa.

Al determinar la presencia de ciertas especies bacterianas en cada etapa de avance de la lesión, se ha podido evidenciar que algunas de ellas predominan sólo en las etapas iniciales, y otras en las avanzadas. Este hecho muestra una sucesión microbiana a lo largo del proceso o avance de la lesión, que puede estar mediado por la dieta y otros factores. Cada lesión de caries representa un ecosistema único, donde las especies microbianas presentes conforman una biopelícula, y en el que ocurren interrelaciones de sinergismo y antagonismo que determinan la presencia y el crecimiento de microorganismos oportunistas más virulentos y la inhibición de microorganismos residentes poco virulentos.

Para el inicio y progresión de la lesión de caries es esencial que las especies bacterianas involucradas tengan la capacidad de producir ácido (acidogénicas) y tolerar un medio de pH bajo (acidúricas). Además, debe considerarse también la virulencia de especies capaces de producir polímeros de sacarosa, y otras especies que aprovechan esta matriz de polímeros para su adherencia y colonización. A través de este mecanismo, estas últimas especies estarían involucradas en el inicio de la lesión de caries dental. La placa dentobacteriana asociada con caries dental contiene altas concentraciones de bacterias acidogénicas y acidúricas en comparación con la placa dental de aquellas personas que no tienen caries dental.

Estudios realizados desde 1890, utilizando métodos de cultivo bacteriológicos convencionales, demostraron que Streptococcus mutans y Lactobacillus estaban vinculados con caries dental. Cabe destacar que los estudios que soportaron estas evidencias se basaban en el uso exclusivo de medios de cultivo selectivos y no selectivos, originando el crecimiento de un número limitado de especies bacterianas presentes, y no ofrecían la información completa de aquellas bacterias no cultivables presentes, que podían llegar a representar las especies más prevalentes o numerosas. Gracias a los estudios recientes, que han empleado métodos moleculares de identificación bacteriana, entre los que se destacan la reacción en cadena de la polimerasa (RCP) se ha revelado que las especies bacterianas implicadas en el desarrollo de la caries dental son mas complejas y variadas que la simple presencia exclusiva de S. mutans y Lactobacillus.

Microorganismos bucales relacionados  con caries dental

A medida que la lesión de caries progresa, se da una transición de bacterias anaerobias facultativas grampositivas, que predominan en las etapas iniciales de la lesión, a bacterias anaerobias estrictas grampositivas y gramnegativas que son muy comunes en las caries avanzadas. Los factores que determinan esta sucesión microbiana son desconocidos. Entre las bacterias asociadas con el inicio, progresión o avance de la enfermedad tenemos a las siguientes:

• Streptococcus. Son cocos grampositivos, dispuestos en cadenas cortas de 4 a 6 cocos o largas, los cuales miden de 0.5 a 0.8 µm de diámetro, anaerobios facultativos, comprenden parte de la flora microbiana residente de la cavidad bucal y vías respiratorias altas, pero también son patógenos oportunistas en enfermedades humanas como la caries dental y la endocarditis infecciosa, entre otras. En la cavidad bucal se han aislado Streptococcus mutans, S. sobrinus, S. salivarius, S. parasanguinis, S. sanguinis o sanguis, S, cristatus, S. oralis, S. mitis, S. constellatus, S. gordonii, S. anginosus y S. olifermentans. De todas éstas el S. mutans ha sido la más estudiada. Entre los factores de patogenicidad del S. mutans, se destacan: a) poder acidógeno, acidófilo y acidúrico, b) síntesis de polisacáridos extracelulares de tipo glucanos insolubles y solubles, y fructanos, c) síntesis de polisacáridos intracelulares, d) capacidad adhesiva por las proteínas salivales, que posibilitan su adhesión a superficies duras en ausencia de glucanos, y capacidad agregativa y coagregativa a través de mutanos, glucosiltransferasas y proteínas receptoras de glucanos y e) producción de bacteriocinas con actividad sobre otros microorganismos. La habilidad de S. mutans de sintetizar glucanos insolubles, a partir de la sacarosa de la dieta, a través de las glucosiltransferasas facilita la formación de la biopelícula dental. Se ha demostrado que S. mutans está implicado en el inicio de la lesión cariosa, mediante estudios en animales de experimentación, entre los que se destaca el estudio de Fitzgerald y Keyes, en 1960, quienes demostraron el papel de este microorganismo como agente microbiano cariogénico en caries experimental en hamsters. También, quedó demostrada su presencia en altas concentraciones en humanos, en las muestras de placa dental in situ sobre lesiones de caries iniciales de mancha blanca. Además, van Houte, en 1994, señaló que constituye una alta proporción de la flora cultivable antes y durante el inicio de la lesión de caries. Becker y colaboradores en el año 2002, utilizaron técnicas moleculares de identificación bacteriana, señalando la presencia de S. mutans en todas las lesiones de caries profundas examinadas, indicando una fuerte asociación de este microorganismo con lesiones avanzadas de caries dental. Este hallazgo contrasta con estudios anteriores donde se emplearon medios de cultivo, como los realizados por Loesche y Syed en 1973, y por Hoshino y colaboradores en 1984, quienes reportaron que sólo constituye una pequeña parte de la flora cultivable en áreas profundas de la dentina cariada. De igual manera, se reportaron la presencia, en lesiones cariosas profundas, pero en menos cantidades, de S. salivarius, S. constellatus y S. parasanguinis, las cuales se encuentran vinculadas con lesiones profundas de caries. Autores como Berkowitz, Kohler y van Houte han sugerido a S. mutans como el mayor agente etiológico microbiano en el desarrollo de caries rampante por biberón. En las lesiones de caries radicular, Schûpbach y colaboradores en 1996, encontraron mayor número de S. mutans en las lesiones avanzadas que en las iniciales. Mientras que Braisford y colaboradores en el 2001, señalaron que este microorganismo constituye una pequeña proporción de la microflora presente en la zona radicular, y que no hay evidencia concluyente que indique que éste inicie o esté involucrado en la progresión de lesiones de caries radicular. A pesar de la evidencia que soporta la fuerte asociación del S. mutans con caries inicial y la de tipo avanzado, Loesche y Straffon, en 1979, señalaron que la caries dental puede ocurrir en ausencia de dicho microorganismo. Por otra parte, Okada y colaboradores, así como Linquist y colaboradores, observaron que S. sobrinus es más acidógeno y acidúrico que S. mutans, por lo que la coexistencia de ambas especies es un factor determinante para que la caries se desarrolle. Braisloford, en el 2005 reportó asociaciones significativas entre lesiones iniciales de mancha blanca en primeros molares permanentes recién erupcionados y el incremento de la cantidad de S. oralis, S. mutans y S. salivarius, mientras que la presencia de Actinomyces naeslundii en estas condiciones se relacionó con molares sanos. En este estudio quedó en evidencia que otros microorganismos no S. mutans están asociados al desarrollo de lesiones cariosas iniciales en molares permanentes en erupción.

• Lactobacillus. Son bacilos grampositivos, anaerobios facultativos, acidógenos y acidúricos, con un pH cercano a cinco que favorece su crecimiento y el inicio de su actividad proteolítica. Algunas cepas sintetizan polisacáridos intra y extracelulares a partir de la sacarosa, pero se adhieren muy poco a superficies lisas, por lo que deben utilizar otros mecanismos para colonizar las superficies dentarias. Entre los cuales destacan la unión física por atrapamiento en superficies retentivas, tales como fosetas y fisuras oclusales y caries cavitada, congregación con otras especies bacterianas, constituyendo la biopelícula dental. Hasta mediados de 1940, se le consideró como el principal agente microbiano causante de la caries dental, posteriormente con el estudio de Hemmens y colaboradores quedó demostrado que colonizaba sobre las lesiones ya formadas, y no predominaba en la placa dental durante las primeras etapas de formación de la lesión, por lo que desde entonces se considera a esta especie bacteriana como un oportunista secundario, que está implicado en la progresión de la lesión de caries y que prevalece en las etapas avanzadas de la misma. De acuerdo con la actividad metabólica que tienen los Lactobacillus sobre los hidratos de carbono, se clasifican en Grupo I, II y III. Entre el Grupo I se encuentran L. delbrueckii y L. salivarius, que son homofermentativos; en el Grupo II, los cuales son heterofermentativos facultativos, se ubican L. casei, L. plantarum y en el Grupo III, que son heterofermentativos estrictos están L. fermentum y L. oris. En presencia de gluconato se comportan como heterofermentativos estrictos, produciendo acetato, etanol, formato, lactato y CO2. Ante glucosa se comportan como homofermentativos produciendo lactato sin CO2, pero como producen la enzima piruvato-formato liasa, pueden crear acetato, etanol y formato, pero sin CO2. Entre las especies de Lactobacillus aisladas en lesiones de caries dentinaria se distinguen: L. casei, L. paracasei, L. rhamnosus, L. gasseri, L. ultunensis, L. salivarius, L. crispatus, L. fermentum, L. Panis, L. nagelli, L. delbrueckii y L. gallinarum. En un estudio realizado por Martin y colaboradores en 2002, se identificaron por técnicas de cultivo los microorganismos presentes en 65 lesiones por caries avanzadas en dentina, reportando altas concentraciones de Lactobacillus en estas muestras. Estos resultados los llevaron a realizar otro trabajo, publicado por Byun y colaboradores en el año 2004, cuyo objetivo fue definir con precisión la diversidad y cuantificación de Lactobacillus presentes en estas muestras utilizando RCP a tiempo real. Se identificaron 18 filotipos diferentes y el grupo de L. casei que incluye además al L. paracasei y L. rhamnosus fueron las especies con mayor prevalencia, presentes en 68 % de las muestras. Además, todas las muestras contenían al menos tres especies. En cuanto a la cuantificación de las especies los resultados mostraron que L. gasseri y L. ultunensis estuvieron presentes en mayor número, sugiriendo una asociación entre estas dos especies y la caries dentinaria avanzada.

• Actinomyces. Son bacilos filamentosos grampositivos, anaerobios y heterofermentativos. Son inmóviles y su tamaño varía entre 1 y 4 µ aproximadamente. Producen una mezcla de ácidos orgánicos, como productos finales, tales como succínico, láctico o acético. Entre los factores que determinan su virulencia se considera la presencia de fimbrias, que contribuyen con fenómenos de adhesión, agregación, congregación y la producción de enzimas proteolíticas como la neurominidasa, las cuales son de gran importancia cuando las lesiones progresan hacia la dentina profunda. En cuanto a los estudios que hacen referencia a la presencia de Actinomyces en lesiones de caries radicular, se ha reportado la presencia de: A. naeslundii, A. eriksonii, A. israelí, A. odontolyticus, A. viscosus, A. georgiae y A. gerencseriae, pero su papel en el inicio y progresión de la lesión de caries no es concluyente. En un estudio publicado en 1957, por Howell y colaboradores, se demostró que A. viscosus y A. naeslundii están implicados en la formación de lesiones de caries radicular en la dentición humana. Posteriormente, en investigaciones realizadas en animales de experimentación (ratas y hamsters) quedó demostrado el papel de A. viscosus y A. naeslundii como agentes microbianos iniciadores de lesiones de caries radicular.

Enfermedad periodontal y biopelícula dental

Se acepta que la enfermedad periodontal inicia y se perpetúa por un grupo de bacterias predominantemente gram negativas y por las bacterias anaerobias de la placa bacteriana, constituyéndose en biopelícula dental, la cual sufre modificaciones y variaciones que permiten su adaptación a las diversas condiciones.

Referencias bibliográficas

www.bioline.org.br/pdf?rc04034

www.actaodontologica.com/ediciones/2012/2/art21.asp

Compartir