Osteomielitis de los maxilares

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POR EL C.D. C.M.F. LUIS ENRIQUE LOERA TORRES

El nombre de esta enfermedad proviene de tres voces griegas, osteo: hueso; mielos: médula e itis: inflamación. Se trata de un padecimiento que actualmente no es muy frecuente. Antes del advenimiento de los antibióticos constituía un serio riesgo para la vida, pero hoy ya no lo es. De hecho, se trata de una infección que inicia en la médula ósea y se extiende hacia los conductos de Havers y de Volkmann hasta llegar al hueso compacto o cortical ósea y periostio, con tendencia a la cronicidad y formación de secuestros.

Una de las primeras referencias que se tienen sobre esta patología parece ser la adjudicada a Sir Benjamin Brodie (1783-1862), médico inglés, quien describió por primera vez lo que sería conocido hasta nuestros días como absceso de Brodie, una de las formas crónicas de la osteomielitis, en un artículo llamado “Resultado de algunos casos crónicos de abscesos de la tibia”. En Cuba, el Diario de La Habana publicó en marzo de 1835, dos artículos sobre <una operación del hueso frontal en donde existía ulceración y caries de hueso expuestos>, que parecía tratarse de osteomielitis. El primero de los trabajos fue publicado por un estudiante de manera anónima “Comunicado de un estudiante de medicina, dando a conocer un caso de úlcera con caries en la frente que se extiende por todo el hueso coronal que estaba ya descubierto y desorganizado, operado por el cirujano Fernando del Valle”. El segundo trabajo se publicó 20 días después, y al parecer era muy similar al primero, tanto en su contenido como en el nombre del cirujano: “Caso interesante de cirugía de ulceración y caries, por Fernando González del Valle”. Estas fueron las dos primeras publicaciones relacionadas, por supuesto, con una patología ortopédica:
la osteomielitis.

Fernando González del Valle (1803-1899), autor criollo, fue profesor de Cirugía Médica en prioridad en la Real y Pontificia Universidad de San Jerónimo de la Habana, fue además socio de la Real Sociedad Patriótica, y además el primer cirujano en Cuba que realizó una resección del maxilar en 1842. Igualmente, el Dr. Carlos J. Finlay presentó un trabajo titulado “Tratamiento experimental de la osteomielitis aguda” en 1884. Los cirujanos Raimundo Menocal e Ignacio Plasencia, fueron los precursores de la Ortopedia y Traumatología en Cuba. En los antiguos archivos del Hospital Nuestra Señora de las Mercedes se encontraron referencias de las operaciones realizadas por estos doctores durante 1891. Entre ellas destaca la relacionada con el tema titulado “Secuestrectomía y raspado del maxilar inferior”.

Definición

La osteomielitis (OM) es la inflamación de todas las estructuras del hueso: médula, corteza, periostio, vasos sanguíneos y epífisis, provocada por microorganismos que lo invaden, y donde lo habitual es que este fenómeno implique la existencia de infección Puede ser una complicación de cualquier infección general, pero a menudo es un foco infeccioso único que se manifiesta de forma aparentemente primaria. Toda clase de microorganismos, virus, hongos, parásitos y bacterias pueden producir osteomielitis, aunque las formas causadas por bacterias piógenas y micobacterias son las más frecuentes.

Tipos

Existen tres variables que se definen con base en la vía patogénica a través de la cual los microorganismos alcanzan el tejido óseo:

• Hematógena

• Contaminación en traumatismos quirúrgicos y no quirúrgicos (llamada infección “introducida”)

• Diseminación desde el tejido contiguo infectado

Etiología

Descrita desde 1957, tiene como origen principal la caries dental con predominio en la mandíbula y generalmente como complicación de infecciones odontógenas, periodontales y post-extracciones dentales; sin dejar de lado la vía hematógena.

Su etiología más frecuente es bacteriana, donde los agentes causales más recurrentes son los de la cavidad bucal, es decir, Staphylococcus aureus, Bacteroides sp., aeróbicos Gram negativos, además de Streptococcus. También se han descrito como agentes causales a: Actinomyces, Peptostreptococcus y Eikenella, incluso infecciones fúngicas como la mucormicosis o aspergilosis o como parte del síndrome SAPHO (sinovitis, acné, pustulosis, hiperostosis y osteomielitis).

Frecuencia, prevalencia y epidemiología

La localización anatómica de la osteomielitis hematógena depende de la edad. Desde el nacimiento hasta la pubertad predomina en los huesos largos de las extremidades. Las OM hematógenas representan 17 %, se presentan casi exclusivamente en la edad infantil y de éstas las localizadas en el maxilar sólo aparecen en edades tempranas de la vida (neonatos y lactantes) y se conocen en la literatura pediátrica con el nombre de “osteítis del germen dentario”. En los adultos suele localizarse en la columna vertebral, puesto que las vértebras se vascularizan más que otros tejidos esqueléticos con la madurez. Cerca del 70 % de las fracturas compuestas no se contaminan cuando se realiza desbridamiento y se indica antibioticoterapia, de manera que del 2 al 9 % se infectan. La OM de localización en maxilar es poco frecuente si se compara con la que se mani-fiesta en las metáfisis de los huesos largos (del
1-2 %); 
también es baja su incidencia, tomando en cuenta lo numerosas que son las infecciones dentarias y las lesiones traumáticas. Se presenta en cualquier edad y sin predominio sexual, aunque Goaz plantea que el mayor número dea fectados corresponde al sexo femenino.

Etiopatogenia

El tejido óseo posee tres funciones esenciales: a) mecánica o de sostén del cuerpo, b) hematopoyética y c) metabólica. De ellas, la función metabólica guarda una estrecha relación con la osteomielitis a través de los siguientes mecanismos:

• Equilibrio entre los niveles sanguíneos y las sales minerales del hueso a través de la secreción de PTH, calcitonina y calcio.

• Reabsorción por parte de los osteoclastos de la matriz ósea mineralizada, situación fisiológica conocida como osteoclasia.

• Reabsorción de la matriz ósea mineralizada alrededor de los osteocitos, fenómeno que recibe el nombre de osteólisis osteolítica.

Prácticamente cualquier microorganismo puede infectar el hueso, pero los más frecuentes son bacterias y de ellas las principales son estafilococos.

Staphilococcus aureus produce cerca del
80 % de las infecciones hematógenas e introducidas, y constituye un microorganismo sobresaliente cuando la sepsis ósea se disemina por contigüidad. S. epidermidis ha cobrado importancia reciente en infecciones óseas vinculadas con alguna prótesis, como implante articular y aparatos para fijar fracturas, ocasionando 30 % de estos casos. Otros microorganismos son estreptococos, bacilos gram negativos, anaerobios, micobacterias y hongos. A manera de resumen entre los principales causantes de OM están:

• Bacterias piógenas: como estafilococos, estreptocos hemolíticos, Escherichia coli, pseudomonas, salmonelas, Bacilo tuberculoso y Treponema pallidum.

• Hongos: como actinomicetos, blastomicetos, coccidioides y Cryptococcus neoformans.

• Virus: del sarampión, paperas, viruela y linfogranuloma venéreos.

• Helmintos: como el Echinococcus granulosus.

En los pacientes con infecciones urinarias o en los drogadictos por vía intravenosa se aíslan con más frecuencia: E. coli, Pseudomonas y Klebsiella. Se observan infecciones mixtas en las formas secundarias a propagación directa o a contaminaciones quirúrgicas, y en las fracturas abiertas.

La infección ósea puede tomar tres caminos distintos, según el tipo y virulencia del microorganismo causal:

• Cuando el paciente goza de buen estado de salud general y la resistencia es efectiva o la virulencia de los microorganismos es pobre, la reacción linfocitaria del tejido circundante puede ser suficiente para destruir los microorganismos antes de que se produzca la supuración y detener el proceso.

• Si las condiciones son menos favorables, o sea los microorganismos son menos virulentos y es menor el poder fagocitario, puede detenerse la enfermedad en un estadio caracterizado por la formación de un absceso crónico conocido como absceso de Brodie.

• Al momento de tratarse de microorganismos muy virulentos que la resistencia orgánica no logra detener, se produce la sucesión natural de la inflamación piógena; en este caso, la congestión va seguida de abscesos, supuración y formación de secuestros óseos.

La osteomielitis piógena se debe casi siempre a bacterias que llegan al hueso: 1) por vía hematógena, 2) por propagación de un sitio vecino, y 3) por inoculación directa. La mayoría de los casos son de origen hematógeno y afectan a lo shuesos largos o a los cuerpos vertebrales en personas por lo demás sanas.

La tendencia del S. aureus a infectar el hueso puede estar relacionada con la expresión por esta bacteria de receptores capaces de fijar a los componentes de la matriz ósea, lo que facilita su adherencia al tejido óseo. La respuesta de los osteoclastos difiere marcadamente en dependencia de si la infección por S. aureus se acompaña de trauma óseo. En estudios recientes realizados en animales se observó que en aquellos que se recuperaban de un trauma estéril, la actividad osteoclástica se limitó a eliminar el tejido dañado en sólo una semana, mientras que en los que se recuperaban de un trauma séptico, infectado con S. aureus, la actividad osteoclástica fue mayor, con eliminación de gran cantidad de tejido afectado y con una recuperación, por supuesto, más lenta. El trauma puede tener efectos nocivos sobre la respuesta del huésped a través de la liberación de ciertas citosinas, la mayoría producidas por el sistema inmune, las cuales regulan la función de los polimorfonucleares, macrófagos y linfocitos. Ante esto las bacterias han desarrollado diversas tácticas para iniciar y mantener la infección, burlando las defensas del organismo, y decreciendo la eficacia de los antibióticos.

En el caso de la osteomielitis introducida, el traumatismo séptico directo quebranta el tejido protector del hueso y permite la entrada de microorganismos en la matriz ósea. El riesgo aumenta más cuando se introducen instrumentos metálicos o fijación de prótesis articulares. Estos cuerpos extraños reducen la cantidad de bacterias necesarias para establecer la infección en el hueso y permiten que los microorganismos persistan en la superficie del material avascular protegidos de los factores inmunitarios y antibióticos circulantes. Una vez que la infección se establece en el hueso, los microorganismos inducen cambios metabólicos locales y reacciones inflamatorias que aumentan la necrosis. Conforme se va diseminando el proceso séptico aparecerá tromboflebitis local, la cual incrementa más todavía la isquemia, lo que ocasionará la necrosis de áreas grandes de hueso.

Los cambios morfológicos de la OM dependen de la fase (aguda, subaguda o crónica) y la localización de la infección. Las bacterias, una vez que se implantan en el hueso, proliferan e inducen una reacción inflamatoria aguda acompañada de muerte celular. El hueso afectado se necrosa en las primeras 48 horas, y las bacterias al igual que la inflamación pueden penetrar en los conductos de Havers y alcanzar el periostio. En los niños está laxamente unido a la cortical, por lo que pueden formarse abscesos sub-periósticos macroscópicos que a veces se propagan a largas distancias por la superficie del hueso. Al despegar y elevar el periostio se reduce más el riego sanguíneo de la región afectada, y tanto la supuración como la lesión isquémica pueden causar necrosis segmentaria; la porción de hueso muerto se conoce como “secuestro óseo”.

La rotura del periostio produce un absceso del tejido blando que acaba por formar una fístula de drenaje. A veces el secuestro se desmenuza y aparecen cuerpos extraños libres que se eliminan por la mencionada fístula. Con el tiempo la respuesta del huésped evoluciona, y tras una primera semana de infección, predominan las células inflamatorias crónicas que liberan citosinas capaces de estimular la resorción ósea, el crecimiento de tejido fibroso y el depósito de hueso reactivo en la periferia de la lesión.

La microscopía da una imagen clara de infiltración densa de la médula ósea por neutrófilos. Alejado de la zona, el infiltrado que predomina es el linfoplasmocitario crónico. Las trabéculas de la zona muestran lagunas vacías y hueso necrótico sin imágenes de osteocitos, que forman secuestros. El tejido conectivo que lo rodea (involucro) lo separa del maxilar por un proceso de reabsorción.

La osteomielitis en la cavidad bucal

En lo que respecta a la boca, los microorganismos generalmente involucrados son los estafilococos, estreptococos, aunque pude asociarse también con Actinomyces israelii.

Como resultado de una infección odontógena, la osteomielitis puede generarse en el maxilar o mandíbula por vía directa o indirecta.

• Vía directa: dientes y tejidos periodontales

• Vía indirecta:hemáticaylinfática

Existen toda una serie de factores que ontribuyen en la etiología de la OM en boca. Entre ellos see ncuentran:

Factores locales endógenos

Dentarios: propagación a través de los ápices radiculares, sobre todo del primer y segundo molares, a partir de situaciones patológicas pulpares como caries, granulomas, periodontitis, así como extracciones dentales traumáticas.

• Enfermedad periodontal: alteración de las estructuras periodontales.

• Mucosas: pericoronitis y gingivoestomatitis ulceronecrotizante.

• Celulitis: por mecanismos de contigüidad, la infección localizada en los tejidos blandos puede propagarse.

• Protésicos: hasta hace unos años la colocación de implantes supraperiósticos y endóseos se consideraban factores etiológicos; elempleo de técnicas depuradas ha resuelto este riesgo.

Factores locales exógenos

• Físicos: radioterapia, corrientes eléctricas, electrocoagulación; pueden provocar necrosis con posterior infección del hueso, produciendo la llamada osteorradionecrosis.

• Químicos: contacto del hueso con determinadas sustancias químicas que desencadenan la infección.

• Pastas para momificar la pulpa: que contienen anhídrido arsenioso, en algunas ocasiones acusaban necrosis ósea localizada, como consecuencia de su salida a través del foramen apical.

• Actividades laborales: como los trabajadores del fósforo que padecen lo que los ingleses denominan phoss y jawo necrosis química de los maxilares. De igual forma los trabajadores del plomo y mercurio.

Factores generales

Algunas condiciones predisponentes que favorecen la instalación de esta infección son: malnutrición, diabetes, leucemia y varios tipos de anemia, así como determinadas enfermedades que se caracterizan por la formación de hueso avascular, mismas que impiden una efectiva respuesta defensiva (se incluyen osteopetrosis, enfermedad de Paget, displasia ósea, estados postirradiación y fluorosis). El alcoholismo se considera un factor predisponerte para el desarrollo de OM. Existen otras causas como los traumas que resultan de una fractura o metástasis desde un área o sitio primario de infección. Cuando una infección piogénica se desarrolla dentro del hueso de un individuo sano, es localizada por las defensas del huésped. En cambio, si existe un mal concomitante que disminuya las resistencias del huésped, o si el agente infeccioso es muy virulento, la infección puede continuar a través de los espacios medulares del hueso. Durante la invasión del hueso por la osteomielitis, se van a producir diferentes cambios que evolucionan en diferentes fases.

De tal manera que existe una primera etapa llamada fase de reparación, en la cual, como producto de la agresión del hueso, y como consecuencia de una respuesta inflamatoria, se produce una vasodilatación intensa con liberación de sustancias vasoactivas que desencadenan una osteítis rarefaciente. Como segundo mecanismo mediante el cual puede alcanzarse la osteítis rarefaciente se encuentra la osteoclasia, que aparece vinculada con la acción de los osteoclastos. Estos elementos celulares afectan de forma similar a la matriz ósea mineralizada y ésta última sufre un fenómeno de reabsorción que conduce, al igual que en mecanismo anterior, a una situación de rarefacción ósea. Luego sobreviene la fase de necrosis, donde el hueso está sometido a la acción de diferentes factores que, interactuando de forma simultánea, pueden actuar hasta producir necrosis y desarrollar secuestros óseos. La acción directa de agentes químicos o físicos, y con el compromiso vascular, dan origen a fenómenos trombóticos que comprometen la irrigación del hueso, hasta producir su necrosis. El compromiso vascular se hace evidente durante la acción de agentes traumáticos que ocasionan rupturas vasculares otras la administración de algunas soluciones anestésicas con vasoconstrictores, que, al actuar sobre la vascularización terminal de la mandíbula, favorecen zonas de isquemias y, por consiguiente, crean una situación propicia para el desarrollo de la necrosis. Además de la acción necrosante de las toxinas bacterianas, sobre todo de microorganismos coagulasa positivos, los fenómenos exudativos, como respuesta a la inflamación ósea, pueden provocar una compresión de los canalículos óseos, que ante la evolución mantenida, terminan comprometiendo la vitalidad ósea. Rodeando la zona rarefaciente se produce durante esta fase una condensación esclerótica que tiende a circunscribir el elemento necrosado.

Por último, en la fase de condensación, el organismo trata de restablecer el equilibrio alterado y produce una vasodilatación intensa regional, asociada con un estado de hiperemia. Ambas respuestas favorecen la mineralización del tejido conjuntivo intraóseo que también se ve compensado por la reacción que complementa el periostio, quien por un lado va a descalcificar el hueso poniendo en libertad sales cálcicas, mientras que por el otro transforma a dicho tejido conectivo intraóseo en un medio osificable. Este doble mecanismo reparador por parte del hueso y el periostio da origen a lo que se conoce como osteítis condensante. Así, tiene lugar la formación del involucro o cápsula secuestral, que contiene el secuestro. Este involucro puede, a veces, encontrarse perforado en algunos puntos por los orificios que hacen comunicar la cavidad del secuestro con el interior; son las llamadas foraminas o cloacas en Troya.

La osteomielitis en los adultos

La mayor incidencia se manifiesta a partir de los 20 años y se afecta más la mandíbula que el maxilar.

El maxilar superior suele ser de aspecto laminar, está mas vascularizado y existen zonas en que la esponjosa es más abundante. Así ocurre a nivel del alvéolo, por detrás de la tuberosidad y en ocasiones en la región incisal. Debido a esta mayor vascularización, serían las osteomielitis en el maxilar menos frecuentes que en la mandíbula. En la región incisal, la vascularización sería de tipo yuxtaterminal, lo que favorece la formación de grandes secuestros, como a veces ocurre con todo proceso incisal, aunque actualmente es un hecho rarísimo. En este caso, la región de los incisivos puede llegar a necrosarse y se establece una comunicación buconasal o bucosinusal. Debido a esta mayor vascularización, la OM en el maxilar es mucho menos frecuente que en la mandíbula, cerca de 1:10 a favor de esta última. Asimismo, por esta causa, las OM suelen ser en gran parte de los casos, de tipo parcelar, sobre todo cuando se localizan en la zona más posterior y dan lugar a las llamadas retromaxilitis.

Por el contrario, en la mandíbula existe el tejido óseo grueso y compacto, con una cortical muy densa, que hace que los agentes externos a partir de los tejidos blandos invadan con dificultad el hueso. Ahora bien, cuando la invasión se produce las defensas son mucho menores y el drenaje se dificulta, sobre todo al nivel de los dientes, como en el caso del primero y segundo premolares, situados en el cuerpo mandibular, equidistantes entre la lámina externa e interna. La cortical mandibular, sobre todo al nivel vestibular posterior, es mucho más densa y gruesa y en general, rodea en forma de hamaca al hueso esponjoso de la mandíbula. En cambio, en los dientes anteriores, más cerca de la lámina externa, y en los segundos y terceros molares, más cerca de la lámina interna, esto no sucede. De aquí que la mayor parte de las osteomielitis de causa local se ubiquen generalmente al nivel del primer premolar. Cuando la OM representa en la mandíbula, el cuadro anatomopatológico es similar a los hallazgos de la OM de los huesos largos. Las arterias de la mandíbula son de tipo finales. La trombosis vascular causada por la infección ocurre en una etapa muy precoz del curso de la enfermedad, y hace que la posibilidad de curar la OM mandibular con antibióticos sea más bien dudosa, salvo que el tratamiento se administre dentro de las primeras 48 a 72 horas luego del comienzo de los síntomas. Los procesos alveolares tienen en su estructura escaso tejido óseo esponjoso limitado por dos corticales, externa e interna, así como la lámina dura que rodea la raíz; de manera que cuando existe un problema osteomielítico al nivel alveolar, se presenten con una frecuencia y facilidad secuestros óseos y la regeneración del hueso es a este nivel extremadamente difícil.

Osteomielitis en los niños

Para el lactante, el microorganismo causal es el S. aureus, pero pueden encontrarse con frecuencia:

• Streptococcus pyogenes de los grupos A, B ó D

• Diplococcus pneumoniae

• Klebsiella pneumoniae

• Haemophilus influenzae

• Escherichia coli

• Acinetobacter serrantia o Proteus más raramente

Etiológicamente, la propagación se produce por vía hematógena y su puerta de entrada se debe buscar en infecciones como: a) maternas (fiebre puerperal, mastitis, etcétera); b) del niño (otitis, dacriocistits, catarros de vías altas, etcétera), c) otras.

Las características anatómicas del maxilar en el lactante explican su mayor localización en este hueso. Al ser prácticamente compacto hasta el primer año de vida, pues no existe en ese estado evolutivo el seno, y su mayor riqueza en médula, determina la rápida progresión de la infección por esa masa ósea y la frecuencia con que se afecta la órbita. El maxilar está relleno en el lactante y en el niño de la segunda infancia de gérmenes dentarios, y esto es causa de una gran inervación y sobre todo, de una gran irrigación vascular. Son zonas extraordinariamente ingurgitadas que pueden provocar una atracción de los microorganismos a estas regiones tan vascularizadas, que serían el punto de la implantación de una osteomielitis hematógena o bien por un proceso cutáneo de vecindad debido a una infección estafilocóccica en el lactante. Este es el hecho por el cual la osteomielitis en el lactante es más frecuente en el maxilar que en el adulto. Además, el periostio que rodea los huesos es bastante firme en el adulto, sobre todo en la mandíbula; en cambio, en el niño es más laxo y forma a veces una cavidad virtual, siendo fácilmente despegable el periostio de la propia cortical. Por tal motivo también son más frecuentes en el menor los abscesos subperiósticos y las periostitis que las OM. El hecho de la caries hay que considerarlo también separadamente de la incidencia de la OM en los niños y en el adulto. En los infantes las complicaciones de las caries afloran a la superficie debido al estado de gran reabsorción radicular a causa de la exfoliación de los dientes temporales, que producen abscesos parúlicos y no periapicales, por lo que son más frecuentes las periostitis. En cambio, en el adulto, son más frecuentes las osteítis centrales como consecuencia de las caries y debido a un granuloma infestado.

Existe por último un tipo de OM que está reapareciendo en los países industrializados: se trata de la osteomielitis tuberculosa, la cual se está atribuyendo a la emigración de pobladores del Tercer Mundo y al mayor número de inmunocomprometidos. Del 1 al 3 % de los pacientes tuberculosos presentan infección ósea.

Cuadro clínico

La OM de los huesos del maxilar y la mandíbula no tiene la misma gravedad que la que se presenta en los huesos largos.

Existen múltiples formas para clasificarla:

• OM supurativa aguda

• OM supurativa crónica

• OM esclerosante crónica focal

• OM esclerosante crónica difusa

No obstante, en otras iteraturas consultadas, la mayoría de los autores  consideran que existen sólo dos tipos básicos: aguda y crónica, que dependen de las características del ataque,s íntomas y curso.

• Aguda: se desarrolla en cuestión de días y no muestra cambios radiográficos tempranos. Lo más común es que se origine de un absceso periapical.

• Crónica: Puede desarrollarse a partir de un estadio agudo o sin él. Existen dos formas en su génesis: una de tipo primario, mediada por microorganismos que afectan al hueso, pero que son de escasa patogenicidad, y otra de tipo secundario, que aparece como resultado de la falta de respuesta al tratamiento frente a una OM aguda.

En la osteomielitis esclerosante crónica difusa (OECD), existe un bajo grado de infección en el hueso. En contraste con la osteomielitis crónica supurativa, donde existe muerte del tejido y formación de pus, la proliferación reactiva del hueso es la respuesta primaria en la OECD. Este tipo puede ocurrir a cualquier edad, aunque es más frecuente en grupos de edad avanzada, debido, al parecer, a que el huésped es incapaz de controlar una infección subvirulenta del todo; con frecuencia quedan envueltos segmentos relativamente largos de la mandíbula, tan largos que a veces no es factible tratarlos por cirugía. La lesión ocurre primariamente en la mandíbula, pero el maxilar, el fémur y la tibia igualmente pueden afectarse. Se cuenta también con evidencias que la OECD puede resultar de una tendoperiostitis crónica, debido a un abuso excesivo del músculo.

Osteomielitis de Garré

Llamada también periostitis proliferativa es una rara entidad, no supurativa, que aparece como una tumefacción o hinchazón en la periferia de la mandíbula (periostitis reactiva) inducida por una infección persistente pero discreta, po debajo del periostio. Aunque la infección periapical es la causa más frecuente, se asocia ocasionalmente con la pericoronitis. Su baja frecuencia en clínica parece ser porque su desarrollo depende de factores tales como la existencia de una infección crónica en un individuo generalmente joven, con un periostio que posea gran actividad osteoblástica, así como un equilibrio entre la virulencia del agente agresor y la resistencia del huésped. Su localización es casi exclusivamente en la mandíbula, en su borde inferior, por debajo del primer molar; afectándose más las mujeres que los hombres, con una incidencia no mayor de 30 años, aunque Donaldo refiere que se produce como promedio a los 13 años. La masa neoformada puede variar su tamaño entre 1 a 2 cm, al envolver la longitud de la hemimandíbula afectada, que se vuelve en total de 2 a 3 cm más gruesa. Radiográficamente, en un paciente con lesión temprana aparece una sombra a manera de casco, de convexidad delgada, por fuera de la corteza. Noha y sombras trabeculares entre el “nuevo” borde mandibular y el hueso comotal, de manera que cuando la infección progresa, la corteza se adelgaza y s vuelve laminar, con alternancia de radiolucidez-radiopacidad, dando el aspecto de piel de cebolla.

Diagnóstico

Comprende varios elementos a considerar:

• Historia clínica: debe elaborarse de manera detallada, buscando siempre la mayor cantidad de datos en lo referente al comienzo de la fección, si coincide o no con problemas o tratamientos dentales anteriormente recibidos, antecedentes de haber padecido una enfermedad similar, si los síntomas han remitido, o si se han exacerbado, en fin, toda la información que sea posible obtener del paciente a través del interrogatorio.

• Exploración clínica: encaminada a revelar la existencia de signos sugerentes de OM como: anestesia mentoniana, trismus, dolor, desórdenes térmicos, movilidad dentaria. La palpación extrabucal es útil para delimitar la tumefacción y apreciar aquellos procesos sépticos que son dependientes del hueso; junto a estos detalles esi mportante que el dentista no omita la palpación a nivel de lcuello buscando la existencia de adenomegalias.

• Imagenología: se sabe que las radiografías convencionales (oclusales, panorámicas, etcétera), aunque ayudan, no son los medios auxiliares máse fectivos, dado que en los comienzos de la enfermedad no se muestran cambios apreciables radiológicamente hasta pasados aproximadamente 10 días. De manera que existen nuevas tecnologías que contribuyen al diagnóstico. Entre estos se encuentran la TC, que es uno de los medios de diagnóstico aportado por la Medicina Nuclear, la cual tiene gran aplicación en los campos de la cardiología, oncología, ortopedia y otros, y se utiliza en cerca del 80 % de los procedimientos diagnósticos con probada eficacia. Aunque en dos reportes de la literatura se cuestiona el uso del Tecnecio 99 por los falsos negativos dados; sin embargo en reportes más recientes se asegura que si bien no es un estudio 100 % efectivo, es un medio útil. Por otro lado, se recomienda el uso de la resonancia magnética (MRI: Magnetic Resonance Imaging) como el más preciso de todos por su elevadar esolución. El Galiumcitrato 67 también puede utilizarse. No obstante, aunque todos estos métodos son sumamente eficaces en el diagnóstico de la OM y de otras enfermedades, son muy costosos y sólo se reservan para casos de grane nvergadura. Conociendo las características principales de la enfermedad, llámense presencia de secuestros, imágenes en piel de cebolla, zonas de condensación fundamentalmente periósticas y pérdida del trabeculado, es posible establecer un diagnóstico.

• Biopsia: es muy recomendable tomar muestra en todos los casos en que se sospeche de OM, pues el resultado de la misma es concluyente.

• Bacteriológico: se recomienda recabar muestra del hueso afectado para realizar un cultivo bateriológico para obtener información del germen causal, así como el espectro de sensibilidad antibiótica.

• Hematopoyéticas: leucocitos, puede haber una desviación a la derecha o a la izquierda, lo que indica que la resistencia del huésped está disminuida. Recuento globular alto de 8 x 10¨ a 20 x 10¨/L.

Tratamiento

Es particularmente difícil, sobre todo por la aparición de cepas resistentes. Particularmente, el tratamiento de la OM crónica, constituye un severo problema. Una terapia antibiótica adecuada, es necesaria para detener el curso de la enfermedad, además de una adecuada cirugía. Algunos factores necesarios a consideraren son la elección del antibiótico apropiado incluyen: tipo de infección, microorganismo causal, resultados de sensibilidad (antibiograma), características del huésped y del antibiótico. Inicialmente, los antibióticos que se utilizan son seleccionados sobre la base del microorganismo que se sospecha está causando la infección. Una vez que el patógeno esté aislado y se conozca su sensibilidad, el antibiótico inicial puede modificarse. En la selección del medicamento específico deben analizarse los efectos adversos posibles que puede desencadenar. Las clases de fármacos más comúnmente utilizadas para la OM incluyen penicilinas (de elección), teniendo en cuenta aquellos microorganismos productores de penicilinasa; en este caso se puede utilizar cloxacilina o similares (D-cloxacilina, ampicilina, amoxicilina, meticilina o celbenín), que pueden prescribirse cuando se requiere de una terapia de amplio espectro, inhibidores de betalactamasas, cefalosporinas de 1ª, 2ª, 3ª y 4ª generaciones que son poco tóxicas y combaten las betalactamasas; otros betalactámicos (aztreonam e imipenem), vancomicina, clindamicina, lincomicina (por su alta penetración al hueso y su alto espectro antimicrobiano), rifampicina, aminoglucósidos como la gentamicina y la amikacina, fluoroquinolonas, trimetropim-sulfametoxazol, metronidazol y nuevos agentes que se investigan en la actualidad como tricoplanin, quinupristin/dalfopristin y oxazolidinonas. Igualmente deben prescribirse analgésicos no esteroideos como el ácido acetil salicílico, paracetamol, etcétera. La termoterapia favorece la circulación local del antimicrobiano por vasodilatación y aumenta la velocidad de intercambio entre la sangre y los tejidos, lo que ayuda a disminuir la inflamación, aumenta el metabolismo místico y estimula los reflejos vasomotores. Se recomienda vitamina C y B1; dieta rica en proteínas, gammaglobulina para estimular el sistema inmunológico, sesiones de cámara hiperbárica para la inhalación de oxígeno bajo presión de 2 atmósferas, así como laserterapia.

El tratamiento quirúrgico comprende incisión y drenaje; extracción del diente causal y eliminación del tejido de granulación; establecer un drenaje de la zona al realizar la extracción dental o mediante la incisión de la mucosa o piel en el punto fluctuante; si existen fístulas o tumefacciones a nivel cutáneo, practicar incisiones para colocar tubos de drenaje y así facilitar el lavado con suero fisiológico; secuestrectomía.

Referencias bibliográficas

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