Melanosis del fumador

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POR EL C.D. C.M.F. LUIS ENRIQUE LOERA TORRES

Se trata de una consecuencia por el hábito de fumar y se caracteriza por una pigmentación local benigna de la mucosa bucal. El uso del tabaco ha sido asociado con una variedad de lesiones de la mucosa de la boca, que comprenden desde las de tipo benigno hasta desórdenes potencialmente malignos y por último el cáncer bucal. Las pigmentaciones, principalmente de la encía, han sido vinculadas con el tabaco, no solamente de forma inhalada sino también masticada e inclusive en fumadores secundarios o pasivos. La pato-genia se relaciona con algún componente de éste que estimula a los melanocitos a producir más melanina. Inclusive en individuos cuya producción de melanina genéticamente está aumentada por su afinidad étnica, el tabaquismo es capaz de provocar un aumento en su producción de forma desproporcionada. Los melanocitos pueden producir melanina bajo estimulación de la nicotina y los benzopirenos, componentes altamente absorbidos por la mucosa bucal. Cabe aclarar que la melanosis más común en la boca es la de origen genético, sobre todo en la raza negra o en individuos de tez morena. Una de las formas
patológicas de la melanosis oral se encuentra en pacientes fumadores.

La melanina es un polímero de composición relativamente variable que deriva en todos los casos de un aminoácido esencial: la tirosina. Se encuentra en las células confinado en un compartimiento membranoso llamado melanosoma. Es el pigmento más importante de la piel. Se distribuye a lo largo de todos los estratos de la epidermis, así como de las capas de pelo emergente. Es la responsable de las coloraciones marrones, amarillentas y rojizas, tanto de la piel como de los vellos y cabello.

Las células productoras de melanina o melanocitos se originan en la cresta neural, se dirigen hacia los epitelios y se depositan entre las células basales; presentan numerosos procesos dendríticos que se extienden hacia los queratinocitos adyacentes donde se produce la transferencia de pigmento. Los organelos que contienen gránulos de pigmento (melanosomas) que los melanocitos producen no se mantienen dentro de la célula en sí, sino que lo liberan hacia los queratinocitos que los rodean, y en ocasiones, hacia los macrófagos subyacentes. La luz, hormonas y constitución genética influyen en la cantidad de pigmento que se produce.

La función más importante de la melanina no es aportar una coloración estética o característica a la epidermis, sino defender las capas profundas de la piel de los efectos deletéreos de la radiación ultravioleta. Pero en las zonas no expuestas a la radiación solar tienen la capacidad de unirse a diversas sustancias, incluyendo ciertas aminas policíclicas como nicotina y benzopirenos con lo que se estimula la melanogénesis.

La melanina se distribuye a lo largo de todos los estratos epidérmicos, así como capilares y
es fabricada por los malanocitos, los cuales son células de morfología estrellada y ubicadas fundamentalmente en el estrato basal de la epidermis. Poseen una serie de prolongaciones que se introducen entre los queratinocitos vecinos, lo cual ayudará a cederles los gránulos de melanina. La proporción de melanocitos en la capa basal de la epidermis es variable en función de la zona de la piel. La mayor proporción en la cara y la menor en área interna de antebrazos y piernas. No obstante, el promedio rondará un melanocito por cada diez queratinocitos basales.

Los melanocitos se originan en la cresta neural, se dirigen hacia los epitelios y se depositan
entre las células basales, presentando numerosos procesos dendríticos que se extienden hacia los queratinocitos adyacentes donde se produce la transferencia del pigmento.

Una célula fisiológica que se relaciona con los melanocitos, la célula nevosa, produce también lesiones benignas (nevos) y malignas (melanomas). Estas células aunque presentan diferencias morfológicas con los melanocitos, como la forma oval y la tendencia a agruparse con células similares, poseen la misma enzima de los melanocitos, tirosinasa, que convierte a la tirosina en melanina.

Las pigmentaciones melamínicas bucales varían de café a negro o azul, según la cantidad que se produjo y la profundidad o localización del pigmento. Por lo general, las superficiales son de color café, mientras que las más profundas son negras o azulosas. El oscurecimiento de una lesión preexistente, sin estimularse por factores conocidos, sugiere que las células pigmentadas producen más melanina o invaden los tejidos profundos.

La pigmentación melamínica anormal de la mucosa bucal que se relaciona con el cigarrillo puede denominarse melanosis asociada con el tabaquismo o de los fumadores. Se piensa que la patogenia se liga con un componente del tabaco que estimula a los melanocitos. También se cree que las hormonas sexuales femeninas actúan como moduladores en este tipo de pigmentación, ya que afecta con mayor frecuencia a mujeres (sobre todo aquellas que ingieren anticonceptivos orales) que a hombres.

Características clínicas

Aunque puede presentarse en cualquier parte de la cavidad bucal, la melanosis del fuma-dor afecta preferentemente las encías del segmento anterior en su cara vestibular. Las zonas pigmentadas e intensidad de las mismas tienden a incrementarse con la duración y cantidad de cigarrillos fumados, observándose con mayor frecuencia en personas de tez oscura y en el sexo femenino, posiblemente por el sinergismo entre fumar y la ingesta de hormonas femeninas. Asimismo, el tabaco es la principal causa de pigmentación melánica intrabucal en personas de piel clara.

El diagnóstico debe basarse en la correlación de los hallazgos clínicos con la historia de consumo de tabaco fumado, pero siempre deberá hacerse el diagnóstico diferencial con las otras causas de pigmentación melánica.

Las lesiones suelen involucionar e incluso desaparecer gradualmente (en cuestión de años)
siempre y cuando se elimine el hábito nocivo. La biopsia está indicada cuando existan dudas o cuando los hallazgos clínicos sean inusuales. Histológicamente se observa aumento en la producción de melanina demostrada por la pigmentación de los queratinocitos basales adyacentes.

Histopatología

Los melanocitos liberan más melanina tal y como lo muestra la pigmentación de los queratinocitos basales adyacentes. El aspecto microscópico es prácticamente igual al observado en la pigmentación fisiológica y en la mácula melanótica.

Existen dos tipos básicos de melanina: a) la eumelanina, parda o negra, y b) la feomelanina, amarilla o rojiza. La síntesis de esta última d ependeprincipalmente de la presencia de grupos sulfidrilos después de la producción de dopaquinona. El tipo más importante es la eumelanina.

Diagnóstico diferencial

Otras entidades patológicas que deben considerarse antes de establecer un diagnóstico definitivo son la pigmentación fisiológica, el síndrome de Peutz-Jeghers, la enfermedad de Addison y el melanoma.

Se debe tener siempre presente que las pigmentaciones de la mucosa bucal son causadas
por:

• Lesiones vasculares (hematomas, várices y hemangiomas)

• Tatuajes metálicos (normalmente amalgama)

• Lesiones melanocíticas (mácula melanocítica bucal, nevus pigmentados, melanoma ma-
ligno, y otros síndromes como la enfermedad de Addison, el síndrome de Albright, el síndrome de Peutz-Jeghers o la enfermedad de Recklinghausen).

Tratamiento

La lesión mejora meses o años después de suspender el tabaquismo. Puede utilizarse rayo láser de CO2 para eliminar aquellas zonas pigmentadas, pero si el hábito no se deja las manchas vuelven a aparecer.

• Microabrasión: técnica quirúrgica sencilla que no representa grandes riesgos, descrita por primera vez por Ginwalla y colaboradores, en 1966, cuyo objetivo es el de eliminar el epitelio y los depósitos de melanina con el uso de fresas de alta velocidad, hasta llegar a alcanzar los plexos vasculares papilares del tejido conectivo superficial. Esto se aprecia por la aparición de puntos sangrantes en la herida. Puede realizarse mediante el empleo de un bisturí convencional o con sistemas rotatorios e inclusive rayo láser.

• Electrocirugía: Giwalla en 1966 reportó el uso de alta frecuencia (50kHz) de energía eléctrica en la banda de frecuencia de la transmisión de radio, que se apica directamente al tejido para producir efectos histológicos. La pieza de mano se aplica como un lapicero y se mueve rápidamente sobre el tejido pigmentado. Se utiliza a manera de cepillado ligero moviéndola rápidamente sobre el tejido pigmentado. El tiempo de contacto debe ser breve. debe evitarse contactar al periostio, hueso o dientes vitales. Las contraindicaciones para usar esta técnica son aquellos pacientes con cicatrización queloide, que usen marcapasos cardíacos y que tengan una historia reciente de episodio de herpes simple activo.

• Criocirugía: En 1987, Tal y colaboradores utilizaron esta técnica por primera vez y Chin JY en 1998, describe el tratamiento de la encía pigmentada mediante la aplicación directa de nitrógeno líquido (-190oC) con un hisopo de algodón. Igualmente se usa la criosonda de expansión que se enfría a -81oC, y se aplica a la zona pigmentada durante 10 segundos.

• Láser: De fácil manejo, tratamiento corto que proporciona hemostasia, descontaminación (no se requiere apósito quirúrgico periodontal) y esterilización de la zona intervenida. Su principal desventaja es el costo de los equipos.

• Radiocirugía: Nuevas unidades electroquiqúrgicas muy complejas que trabajan entre 3-4 MHz de frecuencia (transmisión de radio FM). Produce una microincisión, fina y lisa, sin calor, que se envía a los tejidos circundantes. Se recomienda usar una potencia de siete en áreas de pigmentaciones pequeñas.

• Sustancias químicas: Mezcla de fenol al 90 % con 95 % de alcohol para destruir el tejido pigmentado, es muy lesivo y difícil de controlar su penetración, generalmente existe recidiva.

• Injertos de encía libre

• Autoinjerto de matriz dérmica acelular: Tamizi M y Taheri M, en 1996 trataron la pigmentación gingival fisiológica con autoinjertos de encía libre: Novaes AB Jr y colaboradores, en 2002, demostraron el uso de la matriz dérmica acelular. En ambas alternativas no se observó recidiva. Pero estas técnicas suelen ser muy invasivas y largas, por lo que no se utilizan rutinariamente. Se deben realizar siempre con cautela y protegiendo a los dientes adyacentes, ya que puede existir recesión gingival, daño al periostio del hueso subyacente, retrasar la cicatrización y ocasionar la pérdida del esmalte dental.

Propuestas futuras

Se orientan a métodos no invasivos, fórmulas que pueden disminuir la pigmentación de melanina, como: ácido kójico; extracto de placenta y derivados de la vitamina C. Shimada y colaboradores demostraron que el ácido ascórbico inhibe la actividad de la tirosinasa y la formación de melanina.

Los individuos fumadores presentan pigmentación melánica intrabucal con mayor frecuen-
cia que los no fumadores. Mientras que los melanocitos de la piel tienen la función de proteger contra la penetración de la radiación ultravioleta, algunas investigaciones han demostrado que los melanocitos encontrados en las zonas no expuestas a la radiación solar tienen, entre otras funciones, la capacidad de unirse a diversas sustancias, incluyendo ciertas aminas policíclicas como la nicotina y benzopirenos, dando por resultado la estimulación de la melanogénesis, lo que podría considerarse una respuesta protectora contra éstas y algunas otras sustancias dañinas contenidas en el tabaco. Esta hiperpig-mentación de la mucosa bucal afecta principalmente la encía anterior en su cara vestibular.
Estas zonas pigmentadas y la intensidad de las mismas tienden a incrementarse con la duración y cantidad de cigarrillos fumados, observándose con mayor frecuencia en personas de tez oscura y en el sexo femenino, posiblemente por la acción sinérgica entre las hormonas femeninas con la acción de fumar. La principal causa de pigmentación melánica intrabucal en personas de piel clara es el tabaquismo. El diagnóstico debe basarse en la correlación de los hallazgos clínicos con la historia de consumo de tabaco fumado, pero siempre deberá hacerse un diagnóstico diferencial. Cuando exista duda deberá tomarse una biopsia de dichas manchas.

Independiente de las manchas que ocasiona el tabaquismo sobre el esmalte de los dientes, ya revisamos que también las encías y soportes del diente resultan afectados, en un inicio
con pigmentaciones que fácilmente pueden eliminarse a través de procedimientos quirúrgicos ya sea con el bisturí y rayo láser.

Sin embargo, existen otro tipo de lesiones comunes y peligrosas para el ser humano, principalmente en cáncer de pulmón o laringe. Esto hace que a nivel mundial cada año se incremente el número de personas que fallecen por estas enfermedades y para las cuales no existe ningún tratamiento. Asimismo, pueden ocurrirle a los llamados fumadores pasivos, parejas, esposas e hijos de los fumadores activos. Recordemos que la acción de fumar afecta a toda la sociedad, a la mayoría de los órganos involucrados en ella, no solamente el aparato respiratorio, también a la porción inicial del aparato digestivo, e inclusive al estómago. Además el fumador activo queda impregnado de un desagradable olor a tabaco en piel, cabello, ropa y boca.

Referencias bibliográficas

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