Púrpura senil

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POR EL C.D. C.M.F. JOEL OMAR REYES VELÁZQUEZ

Poco se sabe actualmente sobre la manera como influye la edad en los trastornos de la coagulación, ya que no se tiene una clara evidencia del papel que juega la edad como factor de riesgo independiente en la trombosis o en la hemorragia. A nivel diagnóstico, la edad es considerada como una variable intermedia para otros factores de riesgo, arterioesclerosis o neoplasias, por ejemplo. Es muy cierto que con la edad aumentan diferentes enzimas de la coagulación (factor VII, VIII, trombina, antitrombina, etcétera) y el D-dímero, pero al mismo tiempo existen individuos con cien años de edad completamente sanos, por lo que factores de coagulación elevados pueden no ser marcadores de riesgo aumentado de trombosis.

La púrpura senil afecta a ancianos que han estado expuestos de manera excesiva a los rayos del sol. En la zona extensora de los brazos y antebrazos presentan equimosis purpúreas oscuras. Las lesiones aparecen sin traumatismo, y se solucionan lentamente dejando un color parduzco, debido a los depósitos de hemosiderina. Después de algunas semanas o meses, esta alteración puede desaparecer, aclarándose previamente, y dejando la piel y el tejido subcutáneo atrófico. No existe un tratamiento efectivo y solo tiene consecuencias estéticas.

La piel es una ventana de los cambios cronológicos y la evidencia visible del envejecimiento. Es un órgano complejo en su fisiología y fisiopatología; por lo tanto, experimenta cambios intrínsecos o cronoenvejecimiento y cambios extrínsecos en el término de fotoenvejecimiento.

El patrón de envejecimiento se ve modificado por hábitos, estilos de vida, exposición ambiental, enfermedades y factores genéticos que determinarán la magnitud de los cambios que se presentan en la biología humana única para cada individuo a lo largode los años.

Se trata de máculas purpúricas en donde la piel del dorso de manos y antebrazos ha perdido la elasticidad de una piel joven. Esto se debe a que con el paso de los años existe una fragilidad capilar que hace que los glóbulos rojos se extravasen con facilidad, ante mínimos traumatismos, o incluso de forma espontánea, apareciendo estas lesiones equimóticas típicamente en esa localización que se resuelven en pocos días.

Se le conoce también como púrpura senil de Bateman, púrpura actínica, dermatoporosis o síndrome de insuficiencia cutánea crónica. Estas lesiones que aparecen en personas de avanzada edad, son las mismas que presentan aquellas con daño solar crónico severo, tratamientos crónicos con corticoides o síndrome de Cushing.

La púrpura se puede definir como aquella lesión eritematosa que no se blanquea a la vitropresión y que se debe a la extravasación de hematíes.

Cualquier dermatosis puede adquirir un carácter purpúrico en su evolución, especialmente las dermatosis de extremidades inferiores como la dermatitis de estasis.

La púrpura senil o de Bateman es una causa frecuente de equimosis en los antebrazos en personas de avanzada edad.

Al inicio, debe sospecharse de una plaquetopenia ante una púrpura no palpable y una vasculitis leucocitoclástica ante una púrpura palpable. La vasculitis leucocitoclástica es secundaria a fármacos, infecciones o enfermedades internas y se hace obligatorio descartar una enfermedad renal.

Sistema de coagulación

Es el que mantiene la integridad vascular al limitar la hemorragia y remodelar el vaso dañado una vez que los mecanismos de reparación tisular hayan cesado. Se le reconoce un papel homeostático central ya que no solo se limita a mantener el flujo sanguíneo sino que interviene en fenómenos como la inflamación, la metástasis, la aterogénesis y la regulación de la presión arterial. Este sistema está formado por dos subsistemas: el de la hemostasia y el de la fibrinólisis los cuales funcionan de manera armónica y dependen a su vez de la pared vascular, el endotelio, el flujo sanguíneo intravascular, las células hemáticas circulantes, los factores de la fase fluida de la hemostasia, los factores fibrinolíticos y los reguladores del sistema. Normalmente el sistema está en reposo pero se activa con rapidez ante una agresión vascular mediante respuestas altamente específicas. Es por esto que podemos definir a la hemostasia como la parte del sistema de la coagulación que se encarga de sellar cualquier defecto en la vasculatura que permita la pérdida hemática y a la fibrinólisis como aquella parte del sistema de la coagulación encargada del remodelamiento del vaso dañado una vez que los mecanismos reparadores hayan cesado y sea posible la recanalización vascular.

En condiciones normales el endotelio, lejos de ser una barrera pasiva entre la sangre y el sub-endotelio, regula el flujo sanguíneo. El endotelio intacto no expresa sustancias prohemostáticas capaces de iniciar la hemostasia, por el contrario, es antihemostático al expresar agentes anticoagulantes y fibrinolíticos y producir además vasodilatadores que inhiben a las plaquetas y evitan la adhesión plaquetaria al endotelio como las prostaciclinas (PGI2) y el factor de relajación endotelial. Además expresa sustancias semejantes a la heparina que mediante la antitrombina III o mediante cofactor II de la heparina aceleran la inhibición de factores hemostáticos activados como la trombomodulina, la cual se une a la trombina para convertirla de una enzima prohemostática en otra antihemostática. Al generarse trombina intravascular el exceso se une a la trombomodulina (Tm). El complejo trombina-Tm activa a la proteína C, que detiene la generación de más trombina al inhibir los factores Va y VIIIa. El endotelio también genera inhibidor de la vía extrínseca, activa dortisular del plasminógeno e inhibidor del plasminógeno tipo I (moduladores de la fibrinólisis).

Ante una lesión vascular se activa la hemostasia para detener la salida de sangre. Para una hemostasia adecuada se requieren tres mecanismos: lo primero que ocurre es una contracción vascular, inmediatamente se forma un tapón plaquetario que se debe estabilizar con una red de fibrina. Es por esto que para analizar la hemostasia la dividimos en dos fases: a) la hemostasia primaria y b) la hemostasia secundaria.

La hemostasia primaria es el cierre inmediato de la lesión por contracción vascular y adhesión más agregación plaquetaria sin requerir fibrina. Esta fase es solo temporal, ya que la hemorragia puede reactivarse si el coágulo plaquetario friable no se refuerza con una red de fibrina.

La hemostasia secundaria se refiere a la formación de fibrina, cuya función es estabilizar el tapón hemostático plaquetario. Esta fase es permanente, pero si la red de fibrina es destruida de manera prematura por los mecanismos fibrinolíticos, la hemorragia reaparecerá.

Plaquetas y hemostasia

Papel de la pared vascular: la vasoconstricción es una medida importante en el control inmediato de la hemorragia; se debe a que las arterias y las venas tienen una capa de músculo liso que se contrae al dañarse. Debido a que esta capa es mayor en las arterias que en las venas, la vasoconstricción arterial es mayor que la venosa. La vasoconstricción reduce el flujo sanguíneo a la zona dañada y facilita las subsiguientes fases hemostáticas. Se desconocen los mecanismos de vasoconstricción. Por otra parte, las plaquetas generan tromboxano A2, considerado como el más potente vasoconstrictor conocido. El endotelio también produce vasoconstrictores vasculares como la endotelina. El papel del endotelio es fundamental en todas las fases hemostáticas ya que regula el tono vascular, activa las plaquetas, controla la fase fluida o secundaria así como la fibrinólisis. Una vez activado produce factores prohemostáticos como el factor von Willebrand (FcvW), inhibidor del activador tisular del plasminógeno, el factor V y expresa factor tisular (el cual estimula la agregación y adhesión plaquetaria) y ligandos para los Fc IX, IXa y X. Ante una lesión vascular, el endotelio suprime sus ligandos y factores antihemostáticos y expresa los factores prohemostáticos. En cuanto al papel de los eritrocitos, éstos influyen sobre la hemostasia primaria por la producción de ADP, un agonista plaquetario y por otra parte, mejoran la adhesión plaquetaria al subendotelio expuesto al cambiar la hemorreología (el hematocrito empuja las plaquetas hacia la periferia).

Papel de las plaquetas: éstas son consideradas como restos citoplasmáticos de los megacariocitos de la médula ósea. Circulan en la sangre durante 10 días y sus valores normales oscilan entre los 150000 y los 400000. Circulan sin adherirse entre ellas ni con el endotelio, su cubierta exterior posee glicoproteínas, receptores de proteínas adhesivas y agonistas responsables de la adhesión y la agregación plaquetaria. En su interior se encuentran dos principales gránulos citoplasmáticos, los alfa y los cuerpos densos. Éstos últimos contienen ATP, ADP, calcio y serotonina. Los gránulos alfa contienen beta-tromboglobulina, factor plaquetario 4, factor de crecimiento derivado de las plaquetas, Fc von Willebrand, Fc V, fibrinógeno y trombospondina. Las sustancias de los gránulos son esenciales en la fisiología plaquetaria, incluidas la hemostasia y la reparación tisular.

Fibrinólisis

Aunque parecieran ser opuestos la fibrinólisis y la hemostasia; se trata de procesos estrechamente relacionados que regulan la formación y la destrucción de fibrina. La fibrinólisis o disolución de los coágulos es uno de los mecanismos homeostáticos más importantes para prevenir el depósito de fibrina en la vasculatura e impedir la obstrucción del vaso sanguíneo. Sin embargo, la lisis prematura del coágulo se traduce clínicamente en hemorragia, por lo que también es importante en la hemostasia misma. En gran medida, la fibrinólisis depende de una enzima plasmática muy potente, la plasmina, que se encuentra en el plasma como su precursor enzimático, el plasminógeno. La plasmina es una proteasa que hidroliza el fibrinógeno (fibrinogenólisis), la fibrina (fibrinólisis) y los factores V y VIII. Por efecto de la plasmina se generan los productos de degradación del fibrinógeno (PDF) y la fibrina (PDf). Los de PDf inhiben la agregación plaquetaria y el efecto lítico de la trombina sobre el fibrinógeno, y contribuyen así a la hemorragia secundaria a la fibrinólisis. Normalmente el sistema fibrinolítico se encuentra en reposo. La manera en que se activa y regula para disolver la fibrina sin causar lisis prematura del coágulo verdadero depende de la producción y liberación de las células endoteliales de los activadores del plasminógeno, de la depuración hepática de estos activadores, inhibición de la activación y el efecto de la plasmina, otras proteínas plasmáticas, etcétera.

Manifestaciones bucales

Sabemos que la mucosa bucal en los ancianos se vuelve atrófica, disminuye la tasa de proliferación celular, hay pérdida de elastina y tejido celular subcutáneo en la submucosa, además de que aumenta la cantidad de tejido conectivo fibrótico con cambios degenerativos de la colágena. Estos cambios predisponen al trauma e infecciones de la mucosa bucal. Con la edad se desarrollan várices linguales que consisten en vasos estáticos de color azul violáceo que afectan las caras laterales y ventral de la lengua; estos vasos por lo general se trombosan, lo que no tiene importancia clínica. Al envejecer disminuye el número de las glándulas salivales menores debido al consumo excesivo de medicamentos, de uno u otro tipo, o por la existencia de enfermedades sistémicas (síndrome de Sjögren, fibrosis quística, sarcoidosis, cirrosis biliar primaria, diabetes mellitus mal controlada, infección por el virus de la inmunodeficiencia humana (VIH) o virus de la hepatitis C (VHC), enfermedad de injerto contra huésped, distiroidismo). Consecuentemente disminuye la producción de saliva y se presenta xerostomía lo que afecta al 30% de la población mayor de 65 años.

En la púrpura senil se afecta principalmente la superficie extensora de las extremidades y está caracterizada por placas equimóticas que aparecen como consecuencia de traumatismos mínimos que con frecuencia pasan inadvertidos.

Se debe recordar que además de la edad intervienen otros factores como los traumatismos y la ingesta de anticoagulantes, antiagregantes o esteroides.

Tratamiento

En la literatura médica a nivel mundial no existe reportado ningún tipo de tratamiento específico para la púrpura senil.

Pueden indicarse pomadas que contengan antiinflamatorios para ser indicadas sobre la piel y de esta manera atenuar los moretones que puedan presentarse.

No resulta conveniente la prescripción de ningún tipo de antiinflamatorio ya que los AINES generarán irritación de la mucosa gástrica y probablemente sangrado de la misma, ya que no debemos olvidar que todos los tejidos de estos pacientes se encuentran debilitados en sus paredes.

Es indispensable que el odontólogo, cuando un paciente de la tercera edad acuda a la consulta, a través de la inspección y del interrogatorio indague sobre cuáles son las causas por las que el paciente pueda presentar algunas manchas rojizas, azulosas o francamente moradas en sus brazos, piernas y cara ya que no solamente son ocasionadas por la púrpura sino que en muchas ocasiones se deben a violencia intrafamiliar ejercida contra los ancianos; si ésta fuera la razón se deberá dar parte a las autoridades correspondientes para que efectúen las investigaciones pertinentes.

Pero no debemos olvidar que en los brazos, cara, manos y piernas frecuentemente aparecen esas manchas debido a muchos factores que no necesariamente involucran violencia. Pueden ser causadas por el uso de calcetines o medias muy ajustadas, por el uso de ropa de una talla menor, por la presión leve ejercida en el brazo del adulto al ayudarle a pasar la calle o bajar las escaleras, etcétera.

Intrabucalmente pueden aparecer estas manchas frecuentemente ocasionadas por un cepillado vigoroso o por un golpe con el mango del mismo sobre la mucosa del paladar o de las encías. Igualmente se agrava todo esto porque generalmente los adultos mayores ingieren aspirina para evitar males cardíacos.

Los pacientes con púrpura senil generalmente pertenecen a la tercera edad, no existe predilección por el sexo y debemos tener presente que muy frecuentemente estos pacientes se golpean con un escritorio, con la mesa, con la puerta del carro, con su andadera; o bien pueden caerse cuando se están bañando o cuando bajan las escaleras. Es conveninente recordar que este tipo de pacientes se niega a aceptar alguna ayuda aduciendo que no están viejos y que todo lo pueden hacer sin detenerse a pensar que sus reflejos y todas sus actividades han ido disminuyendo progresivamente.

El simple hecho de realizar una profilaxis dental puede agravar la situación, no se diga cuando se trata de alguna cirugía menor. También los adultos mayores generalmente presentan hipertensión arterial sistémica o francos eventos vasculares que hacen que el especialista les prescriba anticoagulantes orales y en el momento de realizar cualquier procedimiento dental invasivo, el paciente puede sangrar profusamente.

Debemos desechar la idea de que la prescripción de vitamina K les resolverá el problema en virtud de que no debemos de perder de vista que ésta tiene que metabolizarse en el hígado y deben pasar algunos días para que surta efecto.

Lo conveniente es trabajar en equipo y ante cualquier observación de una mancha rojiza oscura en la piel, las piernas, la cara o la mucosa oral antes de realizar cualquier procedimiento odontológico debemos remitir al paciente con el cardiólogo, con el internista, con el dermatólogo o con un angiólogo, quienes estudiarán el caso y tomarán las medidas necesarias para controlar el problema, solamente así y por medio de una receta o nota médica firmada por dicho especialista se podrá realizar cualquier procedimiento dental. Este documento deberá incluirse en la historia clínica como lo marca la norma correspondiente; evitando de esta manera daños a la salud del enfermo y posibles demandas legales para el dentista.

Referencia bibliográfica

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