Manifestaciones bucales de la faringoamigdalitis aguda

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POR EL C.D. C.M.F. JOEL OMAR REYES VELÁZQUEZ

Proceso agudo febril con inflamación de las mucosas del área faringoamigdalina, pudiendo presentar eritema, edema, exudado, úlceras o vesículas. Muchos virus y bacterias son capaces de producir esta enfermedad y la mayoría de los casos en los niños son causados por virus con una evolución benigna y autolimitada. De las bacterias que causan esta patología, el estreptococo beta hemolítico (EbhGA) o Streptococcus pyogenes es la más importante en niños y la única en la que el tratamiento antibiótico está indicado. Una de las estrategias en el diagnóstico y el tratamiento de las faringoamigdalitis aguda (FA) es tratar de distinguir si la infección está ocasionada por el EbhGA o no, lo cual no es fácil en muchos casos, basándose sólo en datos epidemiológicos o por criterios clínicos. Esto es un aspecto relevante para evitar el uso innecesario de antibióticos (muchos incluso de amplio espectro) en un proceso de tan fácil identificación clínica.

Se trata de una inflamación aguda de la mucosa de la orofaringe, también denominada bucofaringe o faringe media, situada por detrás de la boca abarcando desde el borde inferior del velo del paladar hasta el borde superior de la epiglotis (membrana existente en la unión de la faringe con la tráquea y que cierra el paso de los alimentos al aparato respiratorio). La zona afectada es muy susceptible de ser infectada por gérmenes debido a que forma parte a la vez del tracto digestivo y del respiratorio. Es zona de paso de alimentos con distintas características de tamaño, superficie y temperatura que pueden ir acompañados de algún germen, y que van desde la boca hacia el tubo digestivo. Además, la faringe tiene contacto continuo con el aire inspirado a distintas temperaturas que proviene de las fosas nasales y de la boca y con el aire expirado que proviene de los pulmones. Por esta razón la bucofaringe dispone de diversos mecanismos de defensa, como el recubrimiento de secreción mucosa elaborada por glándulas de la misma mucosa, la disposición a ambos lados de las paredes laterales de la bucofaringe de las amígdalas palatinas cargadas de tejido linfoide que constituyen una destacada estructura formadora de anticuerpos, sobre todo en la infancia, y la disposición del llamado anillo de Waldeyer que son folículos linfoides de distinto tamaño distribuidos en la orofaringe.

Etiología

La inflamación se produce por muchas causas. Entre ellas, cabe destacar el consumo de sustancias irritantes como el tabaco o el alcohol, que alteran las células de la mucosa; la temperatura ambiental baja, que provoca un enfriamiento del aire inspirado (éste disminuye el movimiento ciliar de la mucosa nasal y altera la formación del moco, provocando una menor filtración de posibles agentes infecciosos), o simplemente por infección masiva de gérmenes, frente a la cual se ven desbordados los sistemas de defensa. Según la causa de la inflamación, se diferencia la faringitis infecciosa (debida a virus y bacterias) y la faringitis no infecciosa (producida por alergias, sustancias irritantes, sequedad del ambiente, traumatismos, etcétera).

Las faringitis causadas por virus tienen una incidencia estacional y se instauran de forma gradual. El periodo de incubación oscila entre 1 y 3 días y afecta a cualquier edad. Lo primero que aparece es sensación de fatiga y escalofríos, seguido por sequedad de garganta con dolor faríngeo que aunque poco intenso dificulta la deglución. Puede aparecer fiebre, aunque nunca supera los 38 ºC. Otros síntomas, no siempre presentes, son los típicos del catarro (estornudos, tos y obstrucción nasal), de la rinitis aguda (rinorrea) y la presencia de aftas en boca y faringe. Los virus responsables son adenovirus, rinovirus, coronavirus, entre otros. En general son procesos leves y autolimitados, aunque pueden complicarse si seguidamente se produce infección bacteriana.

La faringitis bacteriana aparece en cualquier época del año en forma de pequeñas epidemias y se instaura bruscamente. Hay fiebre elevada por encima de 38 °C hasta los 40 ºC, acompañada de dolor muy intenso que dificulta deglutir los alimentos y el paso de la saliva. El dolor puede irradiar hacia la oreja, produciendo otalgias. Se presenta con malestar general y aparición de cefaleas, náuseas, vómitos y dolor abdominal. Además del enrojecimiento y tumefacción de la mucosa, se observan placas de color blanco-amarillento en la pared posterior de la faringe y los ganglios inflamados. El contagio se produce fácilmente a través de las gotas de saliva que se pueden expulsar al hablar o toser; por tanto, es muy frecuente en la edad escolar, cuando los niños tienen un contacto muy próximo. Otro agravante es que en este sector de la población los síntomas generales son más intensos. Las bacterias responsables de este proceso infeccioso son básicamente estreptococos betahemolíticos del grupo A (como Streptococcus pyogenes) y con menor frecuencia Mycoplasma pneumoniae, Haemophilus influenzae, Staphylococcus aureus, Moraxella catarrhalis y Chlamydia pneumoniae, entre otras.

Hemos explicado algunas diferencias entre la infección por virus y por bacterias, pero cabría citar que dentro de cada una y dependiendo del tipo de virus o bacteria varían los síntomas generales y la afectación de la faringe desde un leve enrojecimiento y tumefacción de la mucosa hasta el crecimiento de los ganglios y folículos linfoides, con aparición de placas de pus. Por este motivo, hay veces que se deben recurrir a pruebas analíticas en laboratorio.

Epidemiología

Numerosos microorganismos son la causa de las FA y con diferente interés clínico pero en casi el 30 % de los casos no se identifica ningún patógeno. En conjunto los virus son los responsables de la mayoría de la FA en niños menores de 3 años. Muchos episodios de FA ocurrenen los meses más fríos o más proclives del año para los diversos microorganismos. Por ejemplo, los rinovirus tienen un pico de prevalencia en otoño y primavera, los virus de la gripe inciden entre los meses de diciembre a abril y brotes de fiebre faringoconjuntival por adenovirus pueden suceder en el verano. La infección por EbhGA, es más frecuente en invierno y comienzo de la primavera y se estima que es la causa del 15-30 % de casos de FA en niños de edad escolar entre 5 y 15 años (rango 3-18 años). Estos estreptococos no son parte de la flora normal de la nasofaringe lugar preferente de ubicación en la infección aguda; la transmisión está favorecida por el hacinamiento y contacto íntimo en colegios y otras instituciones cerradas y tiene un período de incubación de doce horas a cuatro días. Si no se tratan con antibióticos la contagiosidad máxima de la infección estreptocócica es durante la fase aguda y una semana más tarde, descendiendo gradualmente en unas semanas. La infección es autolimitada con mejoría y desaparición de los síntomas en menos de 7 días pero con el riesgo latente de que se presenten complicaciones supurativas o no. Es muy raro o improbable como un verdadero patógeno en menores de dos años posiblemente por una menor adherencia del estreptococo a las células respiratorias a esta edad. Diversos estudios señalan que la tasa de aislamientos de EbhGA en la faringe de niños menores de 2 años con amigdalitis es del 3-7 %. Entre dos y tres años, aunque se han documentado aislamientos en hasta el 29 % de los casos, una verdadera infección estreptocócica (demostrada por el aumento de anticuerpos ASLO entre la fase aguda y convaleciente) no es superior al 9.5 %. La escarlatina es una FA asociada a una erupción característica y tiene su origen en una cepa de EbhGA productora de exotoxinas pirogénica eritrogénica) en niños sin protección inmune; actualmente es menos frecuente y virulenta que antaño, siendo su incidencia cíclica, dependiendo de estas cepas productoras de toxinas y del estado inmune de la población.

Manifestaciones clínicas de la FA por EbhGA

La exploración clínica por sí sola no permite diferenciar entre FA causada por EbhGA o por otros microorganismos pero la presencia de algunos síntomas típicos de infección vírica (rinorrea, afonía, tos, conjuntivitis, diarrea y aftas) deben disuadir al médico de que el niño padezca una faringitis estreptocócica. La intensidad de la expresión clínica varía según la edad y el tiempo transcurrido desde su comienzo hasta que se examina al niño. Muchos casos son más leves y sin presencia de exudado amigdalino. El hallazgo y presentación de ciertas manifestaciones clínicas es una de las claves del diagnóstico presuntivo de que la infección se debe a EbhGA y que permitan un tratamiento antibiótico más certero y razonado. Ninguno de los signos y síntomas referidos es característico de este microorganismo. Las petequias en el paladar blando no siempre son específicas de infección por EbhGA puesto que también se pueden presentar en otras infecciones como la rubéola, virus del herpes simple, virus de Epstein-Barr, fragilidad capilar o por vómitos previos. Es más típica la presencia de pequeñas pápulas eritematosas, con centro pálido, en anillo (¨donuts¨), tanto en el paladar blando como en el paladar duro, y que sólo se han descrito en FA por EbhGA. Un 35-50 % de pacientes presentan síntomas generales cuya relación con el origen estreptocócico no han sido contrastados con estudios diagnósticos objetivos. Si en un paciente mayor de 5 años, coinciden fiebre superior a 38 ºC, inflamación y exudado amigadalino, adenopatía cervical anterior la probabilidad de que la infección esté causada por EbhGA se ha estimado en un 66 %.

Los niños menores de tres años, merecen especial atención por la frecuencia con que reciben tratamiento antibiótico innecesario al establecerse el diagnóstico clínico de una supuesta FA estreptocócica que aunque exista, resulta muy rara en este grupo de edad. Los síntomas de infección estreptocócica del tracto respiratorio superior en esta edad son más indolentes y suelen caracterizarse por rinitis seromucosa persistente, fiebre moderada, inapetencia, adenopatías, inflamación faringoamigdalar, asociando a veces lesiones impetiginosas en narinas así como otitis media, siendo más frecuente en niños con dos o tres hermanos. No son faringoamigdalitis propiamente dichas, sino procesos que entre otras manifestaciones afectan la faringe y que son descritos como fiebre estreptocócica, nasofaringitis estreptocócica o estreptococosis, difícil de distinguir clínicamente de la infección viral que frecuentemente presentan niños tan pequeños. Un temor puede ser que si algún proceso debido a EbhGA pasa desapercibido y al no ser tratado con antibiótico, esté en riesgo de complicaciones. La fiebre reumática es excepcional en países desarrollados en menores de tres años, antes de que haya madurado completamente el sistema inmune del niño.

Etiología infecciosa de la FA

• Estreptococo betahemolítico del grupo A o Streptococcus pyogenes.

• Otras bacterias de interés clínico: Estreptococos betahemolíticos grupos C y G; Arcanobacterium haemoliticum; Mycoplasma pneumoniae.

• Otras bacterias de frecuencia muy rara o dudosa y con menor interés clínico: Chlamydophila psittaci y pneumoniae, Neisseria gonorrhoeae, Corynebacterium diphteriae, Yersinia enterocolítica y pestis, Treponema pallidum, Francisella tularensi.

• Virus: Adenovirus, Epstein.Barr, Coxsackie A, Herpes simple 1 y 2, Gripe A y B, Parainfluenza, Rinovirus, Coronavirus y Citomagalovirus.

Diagnóstico

La decisión más importante y práctica ante una FA es conocer si está causada por EbhGA o es debida a otros microorganismos, los virus más frecuentemente. El diagnóstico etiológico de FA por EbhGA debe confirmarse mediante pruebas antigénicas rápidas (PAR) y/o cultivo antes de iniciar el tratamiento. La mejor estrategia de actuación es identificar bien a los pacientes según datos epidemiológicos y la información clínica más ajustada a un alto grado de confianza y confirmar la infección estreptocócica mediante PAR o bien según las circunstancias de cada caso administrar ya tratamiento antibiótico. Los pacientes candidatos para confirmación microbiológica son: 1) mayores de 3 años con evidencia clínica de FA estreptocócica y ausencia de signos y síntomas de infección vírica; 2) niños con síntomas de FA estreptocócica y exposición a otra persona (familia, colegio) con FA por EbhGA ocasos de enfermedad invasiva por esta bacteria en la comunidad. Lamentablemente ni las PAR ni el cultivo pueden diferenciar pacientes con FA estreptocócica de aquellos que padecen una infección viral y que3 son portadores de EbhGA. Las FA estreptocócicas son muy raras en niños menores de dos años e insólitas en menores de 18 meses y la mayoría son probablemente portadores de EGB padeciendo una infección vírica del tracto respiratorio superior. Salvo que presenten un proceso clínico compatible con estreptococosis, no parece obligada una pesquisa rutinaria analítica de este microorganismo, sólo en casos muy individualizados, ni el mismo tipo de alerta y atención que en niños mayores en los que la infección es más prevalente y con otras repercusiones.

En resumen el diagnóstico para documentar la presencia de EbhGA es el cultivo de exudado de fauces. Se indica en los cuadros de FA teniendo en cuenta la edad del paciente, los signos y los síntomas, la estación del año, la epidemiología familiar y la de la comunidad.

El diagnóstico etiológico de FA por EbhGA es confirmado mediante pruebas antigénicas rápidas y cultivo previo al tratamiento.

Es importante la identificación epidemiológica y una completa información clínica para confirmar la infección.

La prueba de detección antigénica rápida permite identificar el carbohidrato de la pared celular del EbhGA de la muestra obtenida de la amígdala y la pared posterior de la faringe.

El cultivo de fauces para el diagnóstico de infección por EbhGA presenta una sensibilidad del cultivo del 90-95% y la especificidad es del 9%.

El examen serológico para determinar el aumento de anticuerpos ASTO, preferentemente combinada con anticuerpo anti DNAasa B, no se realiza en forma rutinaria, ya que no posee valor para la identificación inmediata del patógeno. El aumento superior a 300 U sólo indica que el niño estuvo expuesto a una infección por EbhGA en los últimos meses.

Sí, el estudio serológico tiene relevancia para evaluar las secuelas no supurativas tras una FA, o portación crónica, pero no supone el aumento serológico, riesgo de padecer fiebre reumática o glomerulonefritis.

Es necesario optimizar el proceso diagnóstico de las FA por las consecuencias que derivan de un diagnóstico incorrecto. El sobrediagnóstico implica someter a un paciente de manera innecesaria a un tratamiento antimicrobiano durante 7 a 10 días con el consiguiente riesgo de reacciones de hipersensibilidad y otros efectos adversos, además del costo económico para esa familia y la contribución al aumento de resistencia bacteriana en la población. Por otro lado, no diagnosticar o no tratar una FA estreptocócica encierra potenciales complicaciones a largo plazo (supurativas: absceso amigdalino, absceso retrofaríngeo, linfadenitis cervical, sinusitis, otitis media aguda y mastoiditis, y no supurativas: fiebre reumática, glomerulonefritis postestreptocócica y artritis reactiva).

Objetivos del diagnóstico rápido y adecuado

• Prevenir la fiebre reumática.

• Prevenir las complicaciones supurativas (mastoiditis, absceso retrofaríngeo, linfadenitis cervical, etcétera) con tratamiento antibiótico oportuno.

• Mejorar los signos y síntomas clínicos.

•Reducir la transmisión a los contactos cercanos.

• Minimizar los potenciales efectos adversos derivados del uso inadecuado de antimicrobianos.

Tratamiento

La FA es una patología autolimitada que se resuelve en pocos días de manera espontánea, incluso sin tratamiento y sólo un bajo porcentaje de los pacientes con eventos no tratados desarrollará un cuadro de fiebre reumática (2 %) u otras complicaciones. Sin embargo, existen argumentos sólidos a favor de tratar esta enfermedad con antibióticos: disminución de los síntomas en intensidad y duración, reducción de la transmisión a contactos y prevención de complicaciones tanto supurativas como no supurativas, principalmente la fiebre reumática.

La selección de la mejor alternativa antimicrobiana entre la amplia diversidad de compuestos disponibles, obliga a efectuar comparaciones sobre la eficacia clínica y bacteriológica, la seguridad dosis, esquema de dosis y el costo asociado. Las alternativas actuales de tratamiento incluyen el uso de penicilinas de depósito, antimicrobianos orales en esquemas tradicionales o en esquemas acortados.

La penicilina y sus derivados (b-lactámicos: ampicilina y amoxicilina), cefalosporinas, la clindamicina y algunos macrólidos son efectivos contra el EbhGA. Por su costo, espectro de acción acotado, seguridad y efectividad contra este microorganismo, la OMS junto a otras asociaciones y academias recomiendan a la penicilina o sus derivados como la primera opción para el tratamiento de la FA estreptocócica. La amoxicilina ha demostrado buenos resultados en mejorar el cuadro agudo y en varios ha obtenido más del 85% de eficacia para su erradicación. Cuando se tienen dudas acerca de si el paciente completará el tratamiento antibiótico vía oral, se sugiere una sola inyección de penicilina benzatínica intramuscular.

En pacientes con alergia demostrada a las penicilinas, se recomienda el uso de eritromicina, pero debido a sus efectos colaterales gastrointestinales, también se ha sugerido el uso de otros macrólidos de segunda generación como la azitromicina o claritromicina o bien el uso de cefalosporinas de primera generación en pacientes que hayan presentado una reacción de hipersensibilidad a las penicilinas, pero no inmediata de tipo I.

Existen estudios y metaanálisis que comparan el uso de cefalosporinas versus penicilina, que muestran una mayor efectividad a favor de las cefalosporinas en la cura del cuadro agudo y en la erradicación de la infección por EbhGA, pero la calidad de aquellos estudios es limitada y no concluyente. Asociado a esto, tienen un costo superior comparado con las penicilinas y mayor riesgo de seleccionar cepas resistentes de EbhGA, por lo que ninguna guía actual las recomienda.

La mayoría de los tratamientos orales requieren de una duración estándar de 10 días para asegurar la erradicación completa del EbhGA. Sin embargo, diferentes estudios han respaldado el uso de esquemas abreviados (entre 3 a 6 días, todos los tipos de antibióticos incluidos) para su tratamiento en pacientes pediátricos y en adultos. Este enfoque facilita la adherencia al tratamiento y potencialmente disminuye las reacciones adversas y los costos. En general estos estudios demuestran resultados similares, en términos de eficacia clínica, erradicación bacteriológica y porcentaje de recaídas, que las observadas con un tratamiento tradicional de 10 días. Pero existen otros estudios recientes que han demostrado que los esquemas acortados se asocian con menores tasas de erradicación de EbhGA comparados con el estándar de 10 días, por lo que no hay un consenso claro al respecto.

La recurrencia de la faringitis estreptocócica puede ser explicada por la falta de adherencia al tratamiento, reinfección desde una fuente cercana o por un diagnóstico erróneo asociado a la portación de EbhGA. En caso de un nuevo evento, algunos expertos sugieren tratar al paciente con penicilina benzatínica para mejorar la adherencia y por su mayor eficacia bacteriológica en relación a la penicilina V. Los pacientes que presentan múltiples reinfecciones pueden ser portadores crónicos de EbhGA y su cuadro clínico agudo pudiera estar siendo provocado por otra etiología. La amigdalectomía debe ser considerada excepcionalmente y sólo en aquellos pacientes que presentan episodios frecuentes.

Resulta innegable la relación tan estrecha que existe entre la cavidad bucal y la faríngea, al grado que los textos de anatomía la llaman orofaríngea.

Muchos de los vasos sanguíneos y de las fibras nerviosas que inervan a los dientes, a la mucosa del paladar y a la encía, así como a la lengua también emiten prolongaciones hacia la mucosa faríngea, amígdalas y velo del paladar.

Otro factor a tomar en cuenta son los espacios aponeuróticos, espacios virtuales que se encuentran distribuidos entre los músculos de todo el cuerpo. La cavidad bucal y la faríngea no son la excepción y de esta manera puede explicarse que un proceso infeccioso de origen dentario a nivel de molares superiores o del tercer molar inferior llegue prontamente a los espacios aponeuróticos de la farínge, ocasionando dolor, dificultad para deglutir, y en ocasiones salida de material purulenta. Igualmente, una infección en la zona amigdalina puede recorrer los espacios aponeuróticos y afectar el piso bucal, la región retromolar o el padar blando ocasionando la misma sintomatología y lo que es peor el peligro de que se formen infecciones más severas que por la misma vía de los espacios lleguen al cuello, hasta el mediastino pudiendo ocasionar la muerte del individuo.

Es esta la razón primordial por la que cuando un dentista revisa a un paciente no solamente se enfoque en los dientes, sino en todos los tejidos blandos de la boca y de la faringe. Debe inspeccionar coloración de los tejidos, aumento del volumen de los mismos, presencia de algún signo o síntoma irregular que pueda hacerle sospechar que existe algún problema. Desde la formación del dentista se insiste en que la profesión dental no solamente requiere sacar y tapar dientes, sino conocer las condiciones anatómicas y fisoológicas normales de boca y faringe así como su tratamiento. En caso de que el paciente refiera dificultad para deglutir, para hablar o para respirar el dentista deberá canalizar al paciente con un otorrinolaringólogo para que sea atendido. De la misma manera este último especialista frecuentemente cuando revisa a un paciente con patología orofaríngea lo envía con el dentista.

Referencias bibliográficas

www.elsevier.es/es-revista-offarm-4-articulo-faringitis-amigdalitis-tratamiento-etiologico-sintomatico-13021226

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