Abordaje del prurito crónico

Por la Dra. Lizeth Alejandra Gutiérrez Chávez Especialista en Dermatología. Cd. de Puebla, Pue.

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Al ser una manifestación común de múltiples padecimientos, el profesional debe hacer una evaluación ardua que intente identificar la causa de fondo.

Durante los procesos dermatológicos este síntoma puede llegar a ser insoportable para el enfermo, afectando gravemente su calidad de vida.

Uno de los aspectos más difíciles de tratar para un dermatólogo clínico es el prurito crónico, el cual se define como aquel síntoma que dura más de seis semanas y provoca que el paciente se rasque constantemente, dañando e inflamando su piel.

En general el prurito se asocia a inflamación, por lo que la terapia con corticosteroides tópicos suele utilizarse y, opcional o simultáneamente, sustancias anestésicas como el mentol y la capsaicina derivada de los chiles son un buen complemento.

La capsaicina causa una estimulación selectiva de las neuronas de las fibras amielínicas C, provoca la liberación de sustancia P y posiblemente de otros neurotransmisores, llegando a una depleción de la misma sustancia P, con lo que se genera una alteración de la transmisión del dolor al sistema central, produciéndose un fenómeno de desensibilización.

Por vía sistémica se acostumbra el uso de antihistamínicos, sin embargo actualmente la evidencia tiende a indicar que estas drogas ayudan a combatir solamente el prurito asociado a urticaria gracias a sus efectos sedantes, por lo que si se indican en prurito crónico, es más adecuado utilizar los que tienen sedación secundaria.

Se sabe, por ejemplo, que los antihistamínicos no tienen acción en condiciones como el prurito urémico o por colestasis y que existe una vía neural que media el prurito histamina dependiente compartiendo vías de señalización con el dolor, es decir, el prurito puede considerarse un dolor pequeño, ya que los estímulos son detectados por las terminales nerviosas de las fibras aferentes primarias, transmitiéndose al tálamo a través del asta dorsal de la médula espinal y el tracto espinotalámico.

Este problema puede deberse tanto a un proceso dermatológico local como a una enfermedad sistémica que afecte otros órganos, e incluso ser un síntoma paraneoplásico.
Este problema puede deberse tanto a un proceso dermatológico local como a una enfermedad sistémica que afecte otros órganos, e incluso ser un síntoma paraneoplásico.

Recientemente los científicos han descubierto vías moleculares distintas a las de la transmisión del dolor, incluyendo la señalización a través de receptores relacionados con péptidos liberadores de gastrina y  receptores de acoplamiento a la proteína G, que han surgido como nuevas dianas terapéuticas para enfermos con prurito crónico resistente a otras terapias; sin embargo, no se han realizado estudios para evaluar estas moléculas; por otra parte se han utilizado cada vez más frecuentemente  agentes neuroactivos para el dolor crónico intratable y, dada la relevancia del sistema nervioso en la fisiopatología del prurito, el tratamiento para casos crónicos y refractarios también ha llevado al uso de medicamentos neuroactivos como gabapentina y pregabalina, que han demostrado ser eficaces en el alivio de múltiples formas de comezón.

La gabapentina y la pregabalina fueron desarrolladas inicialmente como antiepilépticos, sin embargo, también se utilizan para el tratamiento del dolor neuropático por diabetes y neuralgia posherpética con un bajo perfil de efectos adversos, pocas interacciones medicamentosas, seguridad en caso de sobredosis, sin presencia de metabolitos y eliminación por vía renal.

La estructura de la gabapentina y la pregabalina, así como sus mecanismos de acción son bastante parecidos; tales drogas son análogos del ácido gama-aminobutírico, pero no interactúan con los receptores del propio ácido, por lo tanto su mecanismo de acción no está claro, mas se cree que inhiben la subunidad alfa 2 teta dependiente de los canales de calcio en los ganglios de las raíces dorsales de la médula espinal, modificando el umbral para la excitación neuronal que causa la sensación de prurito, siendo el urémico, al parecer, la entidad más sensible a sus efectos terapéuticos, también muestran ser eficaces para el tratamiento del de origen neural como el braquiorradial, la notalgia parestésica y el prurigo nodular.

Las limitaciones de los estudios hechos con estos medicamentos, sin embargo, son el tamaño de la muestra, una escasa evidencia sobre la eficacia con dosis más altas, y la falta de seguimiento de los pacientes a largo plazo.

El límite superior de la dosis recomendada por la FDA es de 3,600 mg/día de gabapentina  y 600 mg/día de pregabalina, amén que estos agentes pueden necesitar alrededor de cuatro semanas o más para alcanzar la meseta de sus efectos clínicos, lo cual debe considerarse y administrar dosis supramáximas en casos necesarios, tomando en cuenta que los efectos adversos son raros, y conceder por lo menos cuatro semanas antes de decretar un fracaso terapéutico.

Algunos estudios recomiendan empezar con dosis bajas y aumentarlas en forma gradual para evitar tales efectos;  según la hora del día cuando el paciente tiene más comezón puede ser más útil adaptar la dosificación; es decir, si el paciente no tiene comezón por la mañana, la dosis matutina puede no ser necesaria, por otra parte, si el paciente experimenta comezón severa por la noche, puede ser útil para administrar una sola dosis durante o después de la cena.

En algunos casos una dosificación de cuatro veces al día funciona mejor que la de tres tomas diarias. La pregabalina tiene algunas ventajas respecto a la gabapentina, tales como una mayor potencia y una absorción más rápida, no obstante, aún faltan muchos estudios para determinar el potencial real de estas drogas en diferentes patologías en las que se presenta prurito en forma crónica, debiendo enfocarse en que, al resolver problemas de fondo como uremia severa, colestasis, eritrodermias, etc., se estará solucionando este desagradable síntoma.

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