brida amniótica, reporte de un caso

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Por el Dr. José Humberto Punaro Esquivel
Cap. de Fragata de S.N.M.C.G.O.

Se define como el conjunto de malformaciones fetales causadas por adherencias fibrosas que atrapan y estrangulan extremidades y otras partes fetales, ocasionando deformaciones y amputaciones, así como disrupciones.

Descrita por primera vez por Montgomery en 1832, el síndrome de brida amniótica tiene una incidencia general que va desde 1/1,200 a 1/15,000 nacidos vivos. La prevalencia en Latinoamérica es de 1/11,200 nacimientos. La prevalencia en abortos espontáneos es de 180/10,000. No existe predilección por el sexo, raza, predisposición familiar, ni riesgo de recurrencia.

La etiología es desconocida, sin embargo existen tres hipótesis.

• Teoría exógena (Torpin, 1965): el evento original es la ruptura precoz del amnios (RPA). Separación progresiva del corion y plegamiento del saco amniótico. El líquido amniótico y las partes fetales abandonan el amnios y permanecen dentro del corion. Desde la cara coriónica del amnios se formarán bridas mesodérmicas hacia el corion, atrapamiento y estrangulación de extremidades, dedos u otros órganos fetales, causando disminución del flujo sanguíneo y amputación subsiguiente.

• Teoría endógena o displasia focal fetal (Streeter): el defecto primario se da en el disco germinal embrionario, lo que origina una alteración del plasma germinal y los tejidos fetales, que a su vez condiciona el desarrollo anómalo. Esto explica la ausencia de algunos órganos, o que aparezcan rudimentarios o amputados. Las bridas se producirían a partir del epitelio fetal y del amnios de manera secundaria al desarrollo anómalo.

• Teoría vascular (Lockwood): Daños vasculares fetales (vasos superficiales). Estas alteraciones llevan a sangrado, ulceraciones y lesiones ectodérmicas con posterior desarrollo anómalo y amputación. La formación de bandas amnióticas sería un fenómeno tardío de tipo secundario.

Dentro de los factores que se pueden asociar a la ruptura de la pared amniótica se encuentran: traumatismos abdominales maternos, empleo de dispositivos intrauterinos de cualquier tipo, malformaciones uterinas, enfermedades del tejido de colágeno (osteogénesis imperfecta, síndrome de Ehlers-Danlos) y la toma de biopsia de las vellosidades coriales.

El diagnóstico se integra mediante el ultrasonido, en el que se observan las bridas amnióticas libres o las deformidades.

Dependiendo del momento de la gestación en que ocurre la ruptura del amnios las lesiones se pueden clasificar en precoces (cráneo-faciales, anencefalia, encefalocele, hidrocefalia, anoftalmia, hendidura facial, labio leporino simple o doble con paladar hendido, dilatación ventricular y estenosis del acueducto de Silvio) y tardías (anillos de constricción en miembros superiores e inferiores, sindactilia, pseudosindactilia, amputaciones, ectopia cordis y onfalocele). El oligoamnios transitorio explica las deformaciones posturales de las extremidades o hiperangulaciones de la columna vertebral.

El diagnóstico diferencial se debe hacer con sinequias uterinas, tabiques uterinos, membranas que separan embarazos multiples, separación entre amnios y corion, embarazo extramniótico, síndromes genéticos (como el de Adams Oliver, y el de ectrodactilia-displasia ectodérmica-hendidura).

Las lesiones que sugieren la presencia del síndrome de banda amniótica son la banda fibrosa dentro de un anillo de constricción con aumento de volumen distal, gastrosquisis con exteriorización hepática, cefalocele ubicado lateralmente (90 % ocurre en la línea media), acrania asimétrica, amputaciones asimétricas y unilaterales, protusión de hueso descubierto distal a la amputación, así como sindactilia distal.

El tratamiento depende de la severidad y cantidad de otras anomalías. Va desde simple vigilancia, cuando no afecta al feto, o bien la cirugía endoscópica para la liberación de los anillos de constricción en los miembros superiores o inferiores fetales.

Caso clínico

Paciente femenino de nombre “HAJB” de 24 años de edad. Antecedentes familiares: abuela materna muerta de CaCu; abuelo materno muerto en accidente de secuela de fractura de fémur; abuelos paternos viven, ambos con diabetes mellitus tipo II; madre de la paciente, obesa. Antecedentes personales: peso al nacer de 2.750 kg; sarampión; varicela; cuadros gripales de repetición. Antecedentes GO: menarca a los 14 años; TM28 x 4-5 días; VGA 17 años; G.III, P.I, C.I,A.0, FUM.

15-VI-2014: Empleó método anticonceptivo oral 3 ciclos y después DIU por cinco años; padeció candidiasis cérvico-vaginal manejada con nistatina vaginal. En el control de la gestación se identificó banda amniótica por ultrasonido, desde la semana 12, acompañada de dosificación de alfafetoproteína; a las 26 semanas presentó sangrado escaso por vía vaginal, por lo que se le hizo revisión colposcópica encontrando un ectropión sangrante el cual cedió al ser tratado con medicamentos. El embarazo se llevó a término, entrando en trabajo de parto, pero por alteración en la contractilidad uterina, éste fue prolongado y se terminó mediante una operación cesárea que extrajo un producto único, vivo, de sexo masculino; al revisar la placenta se confirmó la brida amniótica, la cual se envió a estudio histopatológico.

El resultado de histopatología reportó: placenta monocoriónica con banda amniótica que pesa 470 gramos y mide 21 x 15 cm de diámetro; vellosidades coriales de tercer trimestre con extensas zonas de hemorragia y edema; cordón umbilical sin alteraciones.

Discusión. El síndrome de brida amniótica no es muy frecuente. Es importante mencionar que tiene un riesgo bajo de repetirse en embarazos posteriores, pero según sea su complejidad, requiere tratamiento multidisciplinario, comenzando por evitar situaciones de alarma en la paciente, dándole una adecuada explicación y aclarando todas sus dudas lo mejor posible, de tal manera que se apegue al control estricto ultrasonográfico, ya que así se podrá llegar a un diagnóstico temprano con mejores resultados.

La formación de bridas amnióticas comúnmente afecta a las extremidades en los segmentos distales. Dada la heterogenicidad en la expresión de esta enfermedad se debe individualizar el tratamiento considerando la funcionalidad; el pronóstico depende de la gravedad de la malformación, el órgano afectado y de otras complicaciones que se presenten simultáneamente, como es la ruptura prematura de membranas.

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