Hígado graso

41

Por la Dra. Margarita Dehesa Violante
Subespecialista en Hepatología .

Antecedentes familiares, ingesta de ciertos fármacos, así como otras comorbilidades, son factores importantes para el desarrollo y manifestación de esta patología.

Se denomina hígado graso (HG) a una mayor presencia de la cantidad mínima de grasa que existe normalmente en el hígado, la cual migra del tejido periférico hacia este órgano.

Se caracteriza por la acumulación de ácidos grasos y triglicéridos en las células hepáticas. Aunque se puede presentar en cualquier persona, incluyendo niños, es más frecuente en individuos con alto índice de masa corporal y obesidad central. Antecedentes familiares de esteatohepatitis o cirrosis criptogénica se consideran factores de riesgo. La prevalencia es ligeramente mayor en varones.

Se ha asociado a múltiples factores etiológicos, principalmente: sobrepeso, obesidad, diabetes mellitus tipo 2 y síndrome de ovarios poliquísticos; otro factor es la ingesta de fármacos, entre los que destacan el tamoxifeno, la amiodarona, el maleato de perhexilina, los estrógenos, la nifedipina, los corticoides, así como algunos antiepilépticos.

En México la incidencia de esta entidad está en aumento debido a que está altamente asociada al sobrepeso, la obesidad y los altos niveles de colesterol y triglicéridos. El grado de obesidad (a mayor grado, mayor riesgo) y el tiempo de padecerla influyen directamente en la prevalencia.

En aproximadamente un 20 por ciento de los pacientes con HG o esteatosis, la enfermedad llega a progresar a esteatohepatitis, en la que además del aumento de grasa hay cambios necroinflamatorios y un grado variable de fibrosis, estas lesiones pueden terminar en una cirrosis, etapa final de la enfermedad, e incluso en el desarrollo de hepatocarcinoma.

En la mayoría de los casos, el HG es reversible si se toman las medidas necesarias para eliminar la grasa, esto sólo se puede lograr modificando la dieta y siguiendo un plan de ejercicio adecuado para bajar el índice de masa corporal; en los pacientes con alto grado de obesidad se recomienda la cirugía bariátrica.

La aparición de diferentes factores, como la liberación de citocinas proinflamatorias por el tejido graso, estimula a las células estrelladas o células de Ito que son las responsables de producir el tejido fibroso.

Células Estrelladas Hepáticas o Células de Ito (HSteC)

Este tejido fibroso es el que provoca disfunción hepática, y a largo plazo conduce al desarrollo de cirrosis o carcinoma hepatocelular.

Cuando la enfermedad tiene ya un largo tiempo de evolución se presentan complicaciones inherentes a la cirrosis, como hipertensión portal, várices en el esófago, retención de líquidos y encefalopatía hepática.

El HG y la hepatopatía alcohólica causan el mismo daño; desde el punto de vista histológico las lesiones que se encuentran desde la esteatosis simple hasta la cirrosis están en el mismo espectro.

La sintomatología es muy escasa e inespecífica, la mayoría de los pacientes refiere fatiga crónica, malestar general, sensación de pesadez después de las comidas y en ocasiones molestias en el hipocondrio derecho.

Es común que durante una exploración física por cualquier otra enfermedad se detecte hepatomegalia y el paciente sea referido al especialista. Los pacientes con cirrosis pueden presentar estigmas cutáneos y esplenomegalia.

La presencia de HG puede sospecharse por las manifestaciones clínicas y los laboratorios defunción hepática. En cuanto a las pruebas de imagen el ultrasonido indica solamente si hay aumento de grasa en el hígado; el fibroscan detecta la cantidad de grasa y de fibrosis presente, pero no da imagen, únicamente los puntajes; el único estudio que da imagen y puntaje es la esteato resonancia. Para determinar un diagnóstico definitivo se debe realizar una biopsia con vasto tejido hepático.

En la mayoría de los pacientes existe una moderada elevación de las transaminasas, este dato no es definitorio, ya que la elevación puede deberse a varias causas.

Para excluir alguna otra enfermedad hepática se recomienda realizar pruebas de marcadores virales, anticuerpos antinucleares, antimúsculo liso antimitocondriales, ferritina, cupremia, cupruria y ceruloplasmina, así como alfa-1-antitripsina.

Hasta el momento no existe ningún tratamiento farmacológico. Está autorizado el uso de vitamina E, con el riesgo de que en los pacientes varones se pueda generar cáncer de próstata.

El manejo debe ser multidisciplinario; adicional al médico especialista tratante se requiere la intervención de un nutriólogo que controle la pérdida de peso; una pérdida rápida de peso causa mayor daño al hígado; también es recomendable la intervención psicológica para ayudar al paciente a mantener su nuevo estilo de vida.

El interés en esta entidad se ha acentuado en los últimos años, sinembargo aún no se ha podido determinar su fisiopatología. En varios países se están llevando a cabo protocolos de investigación para el desarrollo de medicamentos que puedan ser efectivos.

Compartir