Raquitismo y la vitamina D

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En la práctica, el aporte de vitamina D puede ser de dos tipos: endógenos (biotransformación cutánea del deshidrocolesterol por efecto de los rayos UV-B) y exógenos (alimentación, suplementación farmacológica o alimentaria).

El raquitismo corresponde a las anomalías de la mineralización ósea de un esqueleto en crecimiento, y es ésta la diferencia con la osteomalacia, ya que esta última también es un trastorno de la mineralización pero en un hueso adulto.

Las etiologías son múltiples: raquitismo carencial, raquitismo por anomalía genética de la vitamina D (mutación de la 1α-hidroxilasa [CYP27B1] o mutación del receptor de la vitamina D [VDR]) y raquitismo hipofosfatémico (por desregulación de la vía del factor de crecimiento fibroblástico 23 [FGF23]).

De forma global, hay tres hormonas implicadas (vitamina D, parathormona y binomio FGF23/Klotho), tres órganos centrales (intestino, riñón y hueso) y tres iones regulados (calcio, fósforo y magnesio).

La vitamina D es una hormona sintetizada en el organismo humano por acción de la radiación ultravioleta (UV) y, por lo tanto, no se encuentra suficientemente en los alimentos (salvo en los pescados). Desempeña un papel fundamental en el crecimiento y la calidad de los huesos. Se trata de una hormona liposoluble cuya biosíntesis comienza en la piel por efecto de la radiación UV y termina en el riñón por la hidroxilación.

Hay dos formas principales de vitamina D: la forma de almacenamiento (25-OH vitamina D 3 o calcidiol) y la forma activa (1,25-OH 2 vitamina D 3 o calcitriol). Esta última es una hormona esteroide y, en este sentido, actúa como tal a nivel celular, con una unión inicial citoplasmática al VDR, que pertenece a la superfamilia de los receptores nucleares. A continuación, se transloca en el núcleo de la célula y se fija en una secuencia RXR. El heterodímero así formado se fija al elemento de respuesta a la vitamina D (VDRE) y desencadena la expresión o la represión de los genes diana controlados por la vitamina D.

El rol clásico descrito de la vitamina D es su función en la homeostasis fosfocálcica, con la estimulación de la absorción intestinal de calcio y fósforo (con lo que permite mantener un estado de normocalcemia necesario para una mineralización ósea adecuada), la estimulación de la reabsorción tubular de calcio y la inhibición de la síntesis de parathormona (PTH), hormona hipercalcemiante y fosfatúrica.

Desde principios de la década de 2000, el conocimiento de la fisiología de la vitamina D ha progresado de manera importante, más allá del metabolismo óseo, lo que sugiere un efecto de esta hormona sobre la salud global, en particular con la descripción de una acción antinfecciosa, antinflamatoria, antitumoral y de protección cardiovascular en modelos experimentales y en estudios epidemiológicos.

La calidad del crecimiento y de la mineralización ósea durante la infancia ejerce un efecto considerable sobre el estado esquelético en la edad adulta. Al respecto, el 90 % de la masa ósea definitiva se constituye en los primeros 20 años de vida. Numerosos factores, sobre todo genéticos y ambientales (por ejemplo, nutrición, actividad física y factores hormonales), están implicados en la constitución de la economía ósea, pero una de las fases críticas de la adquisición de esta masa, es la adolescencia, ya que el 25 % del capital óseo final se adquiere en dos años. Esto habla de la importancia de la optimización de los factores ambientales en este periodo, ya que un aumento del pico de masa ósea produce un desfase de 13 años respecto a la aparición de la osteoporosis y reduce en un 50 % el riesgo de fractura después de la menopausia. Además, existe una “programación” perinatal de la mineralización ósea, con gran influencia de los factores maternos (déficit de vitamina D, tabaquismo) y fetales (retraso de crecimiento).

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