Actualidades terapéuticas en Parkinson

248

Por la Dra. Mayela Rodríguez Violante
Subespecialista en Neurología. Encargada de la Clínica
de Movimientos Anormales y Parkinson del Instituto Nacional
de Neurología y Neurocirugía.

La edad es un factor de riesgo bien identificado, del cual aún se desconoce la causa exacta, sin embargo, se acepta que es ocasionado por la combinación de factores genéticos y medioambientales.

La enfermedad de Parkinson (EP) es un trastorno neurodegenerativo que se presenta tras el daño de las neuronas dopaminérgicas, lo que origina que la cantidad de dopamina (neurotransmisor fundamental para realizar los movimientos corporales correctamente) sea insuficiente. Esta pérdida se da principalmente en la sustancia negra del mesencéfalo y la vía nigroestriatal.

Es un padecimiento crónico y progresivo que inicia generalmente entre los 40-60 años. Cuando se presenta antes de esa edad se denomina enfermedad de Parkinson de inicio joven y se considera que puede ser de origen genético, por lo tanto heredable ya sea una generación arriba o en generaciones salteadas (menos del 15 % de los casos). Aunque en México no se tienen estadísticas de cuantos pacientes existen, al ser la población mayor de 60 años el 1-2 % del total, se acepta que son entre 150 mil y 300 mil pacientes.

Los síntomas varían en cada paciente. En la etapa premotora, uno de los principales es la alteración en el sueño (trastorno conductual del sueño), que se caracteriza porque actúan lo que están soñando (gritan, golpean, entre otros); también presentan estreñimiento, disminución en el olfato, micrografía, falta de expresión facial, voz baja, mareos, depresión o ánimo bajo.

En la etapa motora frecuentemente se identifica: temblor en reposo que típicamente comienza en las extremidades, manos o pies, pero puede presentarse en la mandíbula (empieza en un sólo lado del cuerpo y a medida que la enfermedad avanza se difunde al otro), lo presentan alrededor de 70 % de los pacientes; bradicinesia; rigidez (por el aumento en el tono muscular, el cual algunas veces va acompañada de dolor en el hombro del lado afectado); inestabilidad postural.

Durante las distintas etapas del padecimiento se van presentando alteraciones como dificultades con la presión arterial (tiende a bajar), problemas de razonamiento, memoria o concentración, alucinaciones, depresión, ansiedad, apatía, dolor que se describe como muscular, de las articulaciones, o de tipo neuropático pero sin que evidencie daño en los nervios (entre 20 a 30 % de los pacientes lo refieren), trastornos del control de impulsos (compras compulsivas, hipersexualidad, ludopatía -se relacionan con el uso de agonistas dopaminérgicos durante el tratamiento-). La presencia de los síntomas no motores se explica por la alteración en algunos otros neurotransmisores como la serotonina, noradrenalina y acetilcolina.

El diagnóstico es básicamente clínico, con base en la anamnesis y la exploración física se tiene hasta 95 % de certeza. Al ser un problema funcional y no estructural, en las pruebas de imagen como TAC o RM no se reporta daño. Se puede realizar un PET con trazadores específicos, es decir, se utiliza un marcador directo para los transportadores de dopamina y las células que la forman, con la finañidad de identificar la deficiencia del neurotransmisor. Otros estudios complementarios son: polisomnografía, pruebas de olfato, electromiografía y estudios de laboratorio. Estas pruebas no son indispensables y sirven únicamente para corroborar el diagnóstico y descartar otras patologías.

La EP en sí misma no es mortal; la expectativa de vida es la misma de quienes no la padecen, pero al no haber un factor determinado que permita predecir el curso, lo mejor es tratarla lo más temprano posible para preservar la calidad de vida.

El régimen farmacológico es únicamente para el manejo de los síntomas, hasta el momento no hay tratamiento curativo. La principal función de los medicamentos es aumentar o reemplazar la dopamina para restaurar las sustancias cerebrales.

En pacientes jóvenes, particularmente menores de 50 años, que muestren poca discapacidad, la conducta de elección son los agonistas dopaminérgicos que ocupan el lugar de la dopamina en el cerebro, o aquellos que ayudan a que la propia dopamina que el cuerpo aún produce dure más tiempo. Estos medicamentos tienen la ventaja de ser de liberación prolongada y son más fáciles de tomar.

Existen diferentes grupos, el principal y que ha demostrado gran eficiencia en pacientes con síntomas motores es la levodopa, que proporciona directamente la dopamina faltante al cerebro.

Se utiliza para conseguir una mejoría de los síntomas en un tiempo relativamente breve, existe la posibilidad que tras varios años de uso la respuesta deje de ser uniforme y aparezcan fluctuaciones motoras, deterioro de fin de dosis y discinesias, estas alteraciones se presentan alrededor de los 7 u 8 años de uso.

Cuando aparecen dichos problemas se cuenta con la opción quirúrgica (estimulación cerebral profunda), que consiste en implantar electrodos en el subtálamo conectados por una extensión que va por debajo de la piel a un neuroestimulador, el cual se coloca en el tórax para permitir ajustar poco a poco la estimulación eléctrica en la zona, y modular las señales que causan los síntomas motores incapacitantes.

Con esta terapia se logra disminuir medicamentos y dar mejor calidad de vida al paciente.

Los principales efectos adversos de la levodopa son náusea, sensación de mareo, cefalea, problemas de presión y edema de miembros inferiores.

Para fases muy avanzadas de la enfermedad en varios países, desde hace cerca 25 años, se usa la apomorfina; en México recientemente se ha empezado a utilizar en casos específicos, reportando resultados satisfactorios. Se emplea de forma subcutánea, colocando una bomba en la pared abdominal que va pasando el medicamento de forma continua.

No se debe olvidar que el tratamiento farmacológico o quirúrgico debe estar acompañado desde el inicio de terapia física de rehabilitación, terapia de voz y actividad física.

Compartir