Acalasia, tipos y abordaje terapéutico

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Por el Dr. Antonio de Jesús de León Cruz.

Este trastorno de la movilidad esofágica se caracteriza por la ausencia del peristaltismo esofágico y deficiencia de la relajación del esfínter esofágico inferior (EEI). Aunque la etiología es desconocida se sabe que los individuos que la manifiestan presentan una reducción importante de neuronas inhibitorias del plexo mientérico de Auerbach cuyos neurotransmisores (óxido nítrico y péptido intestinal vasoactivo) son responsables de la relajación del músculo liso y de la peristalsis.

Descrita por primera vez en 1672 por Sir Thomas William, quien llamó a dicho proceso cardioespasmo, comúnmente se presenta entre los 25 y 50 años de edad y afecta a uno de cada 100,000 individuos por año, con una relación hombre-mujer de 1:1 (Williams VA, et al. J Am Coll Surg. 2009); puede ser primaria (idiopática) o secundaria.

La “pseudoacalasia” es debida a un tumor maligno u otras entidades, como la enfermedad de Chagas o la cirugía bariátrica.

Dentro de las características clínicas que hacen sospechar la presencia de la patología destacan la disfagia para sólidos y líquidos (>90 %), que es el síntoma cardinal, seguido de regurgitación (76-91 %) y pirosis (18-52 %), dolor torácico (25-64 %), tos de predominio nocturno (30 %) , así como pérdida de peso (35-91 %) (Moonen A, et al. J Clin Gastroenterol. 2014).

El seguimiento de estos pacientes es importante, tanto para asegurar el control clínico como para evaluar la necesidad de retratamiento y prevenir las posibles complicaciones.

El primer paso es descartar la presencia de lesiones anatómicas, neoplasia o pseudoacalasia, mediante endoscopia o estudio radiológico baritado. Cerca del 2-4 % de los individuos en los que se sospecha acalasia presentan en realidad pseudoacalasia, habitualmente debida a una infiltración neoplásica del cardias. Los pacientes con pseudoacalasia generalmente son de mayor edad, refieren una evolución mas rápida y la pérdida de peso es importante. Destacan entre las posibles etiologías la enfermedad de Chagas, neoplasias como adenocarcinoma de la unión gastroesofágica, carcinoma de estómago, esófago, páncreas, pulmón, linfoma y enfermedades sistémicas (amiloidosis, sarcoidosis, entre otras).

Los hallazgos radiológicos característicos son la dilatación del esófago y la terminación afilada y uniforme del mismo, que le confiere aspecto de cola de ratón o pico de pájaro.

El diagnóstico de acalasia requiere obligadamente la realización de endoscopia oral, tanto para observar un esófago dilatado como para descartar lesiones orgánicas. Deben tomarse biopsias del cuerpo esofágico y del cardias.

En las primeras fases de la acalasia, la endoscopia y el esofagograma son menos sensibles que la manometría, y sólo detectan la mitad o menos de los casos.

La manometría clásica muestra ausencia de peristaltismo en los dos tercios distales del esófago y un patrón de relajación incompleta del EEI. La clasificación de Chicago (Kahrilas PJ, et al. Neurogastroenterol Motil. 2015) utiliza la manometría de alta resolución, que tiene muy buena correlación con la convencional, para clasificar la acalasia según los patrones de presión esofágica en:

– Tipo I (clásica): ausencia de peristalsis sin cambios significativos en la presión esofágica.

– Tipo II (acalasia con compresión esofágica): al menos 20 % de las degluciones producen un incremento de presión que se expande a lo largo del esófago.

– Tipo III (espástica): aparecen contracciones anormales o prematuras en por lo menos el 20 % de las degluciones.

Los pacientes con acalasia presentan un riesgo incrementado de desarrollar cáncer de esófago, sobre todo epidermoide, aunque también adenocarcinoma. Sin embargo el riesgo absoluto es bajo y se desconoce si un programa de seguimiento endoscópico en estos pacientes sería realmente valioso.

El tratamiento de la acalasia va dirigido a reducir la presión en el EEI para permitir el paso del alimento ingerido. Su objetivo es aliviar los síntomas, mejorar el vaciamiento esofágico y prevenir el desarrollo de complicaciones. Entre las opciones terapéuticas se encuentran:

Farmacológico. El tratamiento oral suele ser la opción menos eficaz. Los medicamentos más clásicos son los nitratos y los calcioantagonistas. El más utilizado es la nifedipina a dosis de 10-20 mg administrada por vía sublingual, 15-30 minutos antes de las comidas. Se pueden emplear con fines sintomáticos puntuales, mientras se lleva a cabo otra actitud terapéutica de la que se esperen mejores resultados a largo plazo. Se han utilizado algunos inhibidores de la fosfodiesterasa (sildenafilo), anticolinérgicos (atropina), agonistas betaadrenérgicos (terbutalina) y teofilina.

La conducta farmacológica más utilizada es la inyección de toxina botulínica en el EEI. Reduce la presión del esfínter porque inhibe la liberación de acetilcolina y de esa forma contrarresta la pérdida selectiva de neurotransmisores inhibitorios. Se administran 80-100 unidades inyectadas en cuatro u ocho cuadrantes del EEI. Es un tratamiento seguro y eficaz que consigue disminuir la presión del EEI un 50 % de media con pocos efectos secundarios. Sin embargo su efecto es limitado ya que, al cabo de un año, se mantiene la respuesta clínica en menos del 60 % de los pacientes. Se puede repetir la administración pero la respuesta va decreciendo.

Dilatación neumática. Se considera el más costo-efectivo dentro de los no quirúrgicos (especialmente en la tipo II). El principal inconveniente de las dilataciones es que requieren endoscopias múltiples y que tienen riesgo de perforaciones (1.9 %). Otra complicación es el reflujo gastroesofágico que puede generarse.

Tratamiento quirúrgico. Incluye la miotomía de Heller por cirugía laparoscópica combinada con funduplicatura parcial. La tasa de éxito promedio es cercana al 90 % aunque desciende al 65-85 % a los 5 años de seguimiento, probablemente a causa de la progresión de la enfermedad. La complicación más común es la perforación del esófago o de la mucosa gástrica durante la miotomía.

La miotomía endoscópica peroral es una técnica que la realiza a través de una disección endoscópica de la mucosa con resultados similares en términos de eficacia y seguridad a la clásica.

Otras opciones como las prótesis esofágicas o la escleroterapia del EEI podrían ser indicaciones para pacientes que no sean candidatos ni a la dilatación ni a la cirugía.

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