Síndrome del miembro fantasma doloroso

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La concepción de que cada individuo vive su enfermedad y dolor de manera única es el acercamiento primordial que se debe tener en cuenta.

El dolor que aparece posterior a la amputación de una extremidad puede presentarse como miembro fantasma doloroso (MFD), dolor en el muñón, o ambos. La prevalencia de MFD ha sido reportada desde el 30 % hasta cifras tan importantes como el 80 %. Ésta es una enfermedad frecuente y debilitante luego de cirugía, que merma de manera fundamental la calidad de vida y la rehabilitación del paciente.

Aunque el inicio de MFD es variable, se han reportado casos desde el quinto día posteriores a la amputación, y más frecuentemente, a partir de la tercera semana del evento.

En el caso de los pacientes amputados del miembro inferior, las características de la sociedad actual han sido el reflejo que incide sobre la alteración, es decir, tomando en cuenta los datos de más de 20 años, se reconoce que anteriormente la mayor causa de las amputaciones era secundaria a factores como origen traumático, neoplásico, infeccioso, congénito y por supuesto relacionado con la diabetes, sin embargo, se acepta que en este momento hasta el 90 % de estas amputaciones se deben a una causa vascular (ahora resulta más difícil un caso de amputación por accidentes laborales), en la cual la diabetes mellitus ha surgido como el padecimiento primordial desencadenante de arteriopatía y neuropatía.

La primera mención respecto al miembro fantasma como entidad dolorosa se le ha atribuido a Ambroise Paré (siglo XVI). Trescientos años después otro cirujano, Silas Weir Mitchell, acuña el término “dolor del miembro fantasma” y describe el síndrome de manera profunda.

Para el desarrollo del síndrome doloroso del miembro fantasma se implica la participación de factores periféricos y centrales; los periféricos incluyen la lesión de los nervios de las extremidades, la formación de neuromas, la actividad eléctrica anormal causada por conexiones ectópicas, la sobrerregulación de canales de sodio en las neuronas implicadas, entre otros.

Los factores periféricos generan actividad eléctrica anormal sobre el ganglio de la raíz dorsal y sobre las neuronas del sistema nervioso central, que provoca el fenómeno de sensibilización central y conduce a la activación de mecanismos moleculares de expresión de oncogenes y cambio en la expresión fenotípica de la neurona.

Estos cambios genéticos y moleculares conducen, a su vez, a la producción de péptidos involucrados en la neurotrasmisión del dolor y a cambios en la expresión de receptores en la membrana celular donde desempeñan un papel importante la sobreexpresión del receptor del neurotransmisor excitatorio de glutamato, el NMDA.

El efecto del aumento de la actividad excitatoria ocasionado por el incremento en la expresión de receptores de glutamato se amplifica por la disminución en la actividad del neurotrasmisor inhibitorio, ácido gammabutírico (GABA), lo cual se ocasiona por la apoptosis de las interneuronas inhibitorias productoras de este neurotransmisor.

En la fisiopatología del síndrome doloroso del miembro fantasma, a nivel supratentorial, están implicadas diversas estructuras anatómicas del tálamo y la corteza somatosensorial por medio de mecanismos de plasticidad cerebral maladaptativos.

También se ha implicado la participación del sistema nervioso autónomo por medio de la sensibilización de las fibras simpáticas periféricas que generan circuitos neurales anormales a nivel espinal que cronifican el dolor.

Aún con la enorme gama de herramientas terapéuticas los resultados del tratamiento no suelen ser satisfactorios. En el caso del tratamiento espejo, aunque por lo general los estudios y series de casos informan de resultados positivos, en ocasiones han sido contradictorios.

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