Síndrome de malabsorción intestinal

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Por la Dra. Amelia Aldana Mendoza
Médico Cirujano. Maestra en Nutrición Clínica.

Se caracteriza por un conjunto de síntomas y signos generados ante la inadecuada asimilación de los nutrimentos de la dieta por parte del organismo.

El origen del cuadro del síndrome de malabsorción intestinal (SMA) puede estar en el proceso de digestión de los nutrimentos o en su posterior absorción por la mucosa propiamente dicha. La digestión consiste en la escisión de los principales componentes de los alimentos en otros más elementales que puedan ser asimilados por el organismo. Tras la digestión tiene lugar la absorción, conjunto de procesos que permiten que estas sustancias atraviesen la mucosa intestinal hasta llegar al torrente sanguíneo y la linfa, y estén disponibles para el metabolismo del organismo. El término malabsorción se refiere indistintamente a ambos procesos.

Para entender adecuadamente los mecanismos y causas del SMA, sus consecuencias clínicas y las pruebas diagnósticas básicas, es necesario conocer la fisiología de la digestión y absorción de cada principio inmediato, sales minerales y vitaminas:

— Grasas: Es el componente con mayor capacidad de producir energía al ser metabolizado por el ser humano (9.3 kilocalorías por cada gramo) y se usa en gran medida como reserva energética. Representa aproximadamente cerca del 40 % de la energía ingerida diariamente en nuestra dieta occidental. Las grasas que forman parte de ella son fosfolípidos, colesterol, ésteres de colesterol y triglicéridos, siendo estos últimos los más abundantes. La parte fundamental de la digestión grasa ocurre a nivel yeyunal. Antes de llegar al yeyuno las grasas deben ser expuestas adecuadamente a las enzimas y coenzimas (proceso llamado emulsión). Esto comienza en el estómago, mediante una correcta mezcla de los alimentos y se continúa a nivel duodenal gracias a la secreción biliar. La bilis contiene sales biliares y lecitina que permiten una mayor superficie de exposición a la acción de las enzimas pancreáticas, fundamentalmente la lipasa, que realiza la hidrólisis de los triglicéridos, ésteres de colesterol y fosfolípidos. Los estímulos fundamentales de esta secreción pancreática (enzimas y bicarbonato) son fundamentalmente 3: la secretina y la colecistoquinina, sintetizadas por células duodenales, y la acetilcolina, dependiente del estímulo parasimpático. Las sustancias derivadas de la digestión de las grasas se incorporarán, junto a las sales biliares, en la formación de micelas, que alcanzan las microvellosidades y liberan los triglicéridos para formar los quilomicrones, que pasan al torrente linfático. Hay una excepción que corresponde a los ácidos grasos de cadena corta y media que atraviesan el enterocito directamente hacia el torrente sanguíneo, sin formar quilomicrones ni pasar a la circulación linfática. Las sales biliares que forman las micelas son absorbidas hasta en un 94 % a lo largo del intestino delgado. La mitad de ellas se absorbe por difusión pasiva en el primer tramo del intestino delgado y el resto por transporte activo en íleon distal. Una vez absorbidos pasan a la circulación portal hacia el hígado, donde son captadas por los hepatocitos para ser excretados hacia la bilis. Esta recirculación de las sales biliares se conoce como ciclo enterohepático.

– Proteínas: En la dieta occidental suponen aproximadamente del 10 al 15 % de las calorías ingeridas. Su función esencial es estructural y enzimática. El proceso de digestión se inicia con la acción de la pepsina; posteriormente, a nivel del duodeno y yeyuno actúan las enzimas pancreáticas, entre las que destaca la tripsina, que activa al resto de las enzimas (quimotripsina, carboxipolipeptidasa y proelastasa) y transforma las proteínas en pequeños polipéptidos. Estas proteínas, parcialmente digeridas, sufren la acción de las peptidasas que recubren las vellosidades, finalizando así la digestión. La absorción de estos pequeños péptidos y dipéptidos al enterocito se produce a través de un cotransporte activo, asociado a sodio. Una vez dentro de la célula, se transforman en aminoácidos y pasan al torrente sanguíneo. La malabsorción proteica comparte varios mecanismos con el de las grasas.

– Carbohidratos: Representan la fuente energética más importante de la alimentación humana (en torno al 45 % de las calorías ingeridas) y son esenciales en el metabolismo energético celular y como reserva energética rápida, en forma de glucógeno. Su digestión se inicia mediante la acción de la amilasa salival que transforma el almidón en disacáridos (maltosa) o polímeros de glucosa. Posteriormente, a nivel duodenal y en yeyuno, se completa de forma muy rápida la digestión gracias a la potente acción de la amilasa pancreática. Por último, los oligosacáridos y disacáridos que resten por digerir son hidrolizados por las enzimas que revisten las vellosidades de los enterocitos, entre las que hay que destacar la lactasa por su importancia clínica. Una vez liberados los monosacáridos, atraviesan la membrana plasmática mediante transporte activo y pasan al torrente sanguíneo. La malabsorción de carbohidratos se debe esencialmente a dos mecanismos (disminución global de la superficie absorbente y alteración de la hidrólisis de polisacáridos).

– Vitaminas: Son compuestos orgánicos necesarios en pequeñas cantidades para el metabolismo y no son sintetizables por nuestras células.

Vitaminas liposolubles: Su mecanismo de absorción está ligado al de las grasas, siendo por ello esencial una correcta secreción pancreática y biliar; tiene lugar en la primera mitad del intestino delgado. Por tanto, una alteración en cualquiera de los mecanismos descritos para la absorción de las grasas o también una afectación mucosa extensa puede provocar su déficit.

Vitaminas hidrosolubles: En general se absorben en la parte proximal del intestino delgado, dependientes esencialmente de la integridad de la mucosa. Entre ellas destaca el ácido fólico (esencial para la síntesis del ADN y cuyo déficit ocasiona anemia macrocítica). El déficit suele venir ocasionado por escasa ingesta aunque, en algunas situaciones como en el alcoholismo, el mecanismo es mixto (escasa ingesta y disminución en su absorción).

• B12: Se trata de una vitamina de origen predominantemente animal, involucrada principalmente en la síntesis de ADN. Su absorción se inicia a nivel gástrico, donde la vitamina se libera de las proteínas animales por la acción de la pepsina. Una vez libre, gracias al pH gástrico, se une al factor R (haptocorrina), sintetizado por las células parietales, el factor intrínseco. En el duodeno, y debido a la acción de las enzimas pancreáticas, se libera del factor R la vitamina B12, uniéndose esta vez al factor intrínseco, gracias al pH alcalino. El complejo vitamina B12-factor intrínseco alcanza el íleon donde estos complejos se unen a receptores específicos de la membrana de los enterocitos y son introducidos en el medio celular. Es importante destacar que también existe absorción de vitamina B12 no dependiente de receptores específicos mediante difusión pasiva a lo largo de todo el intestino delgado. Aunque se trata de un mecanismo poco eficiente, se mantiene en caso de afectación de los mecanismos específicos y puede tener importante relevancia terapéutica. Por lo anterior, si el mecanismo específico de absorción de la vitamina B12 se encuentra alterado, por el motivo que sea, la administración de dosis orales suficientemente elevadas de ésta (mínimo 1 mg diario) puede ser eficaz. Las causas de déficit de vitamina B12 son diversas en cuanto al órgano afectado (estómago, páncreas, íleon) y al mecanismo subyacente (poscirugía, autoinmunes, farmacológicas).

– Minerales y oligoelementos: Los minerales más importantes para el ser humano son calcio, magnesio, hierro y cinc. Todos ellos se absorben en el intestino delgado, preferentemente en zonas proximales. Por ello, su asimilación se ve disminuida en el daño mucosa extenso (enfermedad celíaca).

Existen diferentes causas de SMA; destacan las de origen mecánico (gastrectomías, anastomosis gastroentéricas, gastropatía amiloidótica, neuropatía autonómica); insuficiencia pancreática exocrina (pancreatitis crónica, pancreatectomías, fibrosis quística, síndrome de Zollinger Ellison, orlistat, insufiencienca suprarrenal); deficiencia de sales biliares (sobrecrecimiento bacteriano, insuficiencia hepatocelular grave, colestasis crónica, ileítis crónica, resección ileal amplia); lesiones de la pared intestinal (enfermedad celíaca, esprúe tropical, enfermedad de Whipple, síndrome de intestino corto, deficiencia de lactasa, giardiasis, enteritis rádica, amiloidosis intestinal, enteritis eosinofílica, mastocitosis, agammaglobulinemia). Así como las causas vasculares y linfáticas: linfangitis intestinal, insuficiencia cardiaca congestiva, tuberculosis intestinal, insuficiencia mesentérica crónica, linfoma intestinal.

En la actualidad, el SMA clásico (esteatorrea, pérdida de peso, distensión abdominal y desnutrición) no es la presentación habitual, siendo más frecuente la aparición de alteraciones analíticas aisladas o síntomas inespecíficos.

Los síntomas son debidos a los déficits nutricionales y a las manifestaciones ocasionadas por los principios inmediatos no absorbidos que permanecen en la luz intestinal. Por tanto, los diferentes cuadros clínicos posibles son muy variados, dependientes también del grado de malabsorción y su mayor o menor especificidad.

Debido a que el cuadro clínico puede ser tan amplio, para dar el diagnóstico correcto se requiere de una exhaustiva anamnesis en la que se exploren las siguientes áreas: antecedentes familiares, antecedentes quirúrgicos, hábitos tóxicos, medicación habitual, inmunodeficiencias, viajes a zonas tropicales, enfermedades sistémicas asociadas, y tirotoxicosis.

Hay una amplia variedad de pruebas diagnósticas, dependiendo de los nutrimentos mal absorbidos, por ejemplo, para las grasas la prueba de Van Kamer, prueba de aliento con triglicéridos marcados con C o elastasa fecal; para los hidratos de carbono prueba de la D-xilosa, prueba de aliento con lactosa y determinación del pH fecal; para las sales biliares, prueba del taurocolato de selenio (test de SeHCAT) y prueba terapéutica con colestiramina; para la vitamina B12 la prueba de Schilling. En cuanto a la malabsorción de las proteínas no se realizan estudios diagnósticos y su uso está reservado a la investigación.

Además de lo anterior, se pueden realizar estudios endoscópicos que permiten la visión directa de la mucosa y la toma de biopsia (esencial en el diagnóstico de algunas enfermedades concretas), así como estudios radiológicos (ecografía, TC y RM abdominal), que son útiles para valorar alteraciones morfológicas (especialmente pancreatitis crónica).

El tratamiento etiológico es específico para cada enfermedad y en muchas ocasiones resulta indispensable el apoyo del experto en nutrición. Resulta importante suspender los alimentos fuente de lactosa y sacarosa. Si existe alergia a algún alimento, se debe retirar el alergeno alimentario tanto de fuentes evidentes como ocultas.

Cuando el paciente tiene elastasa fecal, el tratamiento requiere de múltiples medicamentos, pero primordialmente suplementación con enzimas pancreáticas y, la alimentación es el pilar básico para su evolución favorable. Si se documenta sobrecrecimiento bacteriano se puede tratar con metronidazol y probióticos. En las diarreas infecciosas y parasitarias se usan antibióticos y antiparasitarios respectivamente. Las diarreas secretoras por desconjugación de sales biliares requieren de un manejo médico con resinas de intercambio aniónico (colestiramina). Finalmente la enfermedad celíaca requiere de una dieta sin gluten.

El abordaje terapéutico de los pacientes con SMA es ejemplo de un manejo integral (prioritariamente médico y nutricional). El pronóstico dependerá de la etiología, tiempo de evolución de la enfermedad, diagnóstico y tratamiento temprano.

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